Клиника

Характерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье. По мере роста гипоксии возбуждение у больного сменяется угнетением сознания, развивается цианоз. Больной находится в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние, от истерических припадков. В ходе которых имеются схожие жалобы и клиника, но в отличие от острой дыхательной недостаточности такие состояния не угрожают жизни, и не нуждаются в немедленной медицинской помощи.

Лечение Лечение данного состояния зависит от причины приведшей к его развитию. При инородном теле, или спазме голосовой щели, выполняют коникотомию. При пневмотораксе, герметизируют плевральную полость. В случае отравления гемическими ядами, используют специфические антидоты. При выраженном бронхоспазме применяютглюкокортикостероиды

В случае отсутствия эффекта от проведённой терапии переходят к искусственной вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ являются: апноэ, диспноэ, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, патологическое дыхание, поверхностное очень частое дыхание, цианоз, тахикардия, психомоторное возбуждение, спутанность или потеря сознания, брадикардия, гипотония, расширение зрачков.  При необходимости прибегают к хирургическим методам восстановления проходимости дыхательных путей (коникотомия, трахеостомия).

3) Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) — нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии .

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца — синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии. Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при холецистите, болезнях желудка, диафрагмальных грыжах). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками .Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 с. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, — существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 мин), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

При медикаментозном экстренном лечении экстрасистолии показаны следующие мероприятия:

1. Седативные средства перорально, а при необхо­димости получить быстрый эффект — парентерально: се­дуксен (таблетки по 5 мг, 10 мг внутривенно), валокор­дин или корвалол (50 капель).

2. Антиаритмические средства. При суправентрикулярной аритмии, когда нет необходимости в быстром проявлении эффекта, можно назначить таблетированные препараты: а) блокаторы 0-адренергических рецепторов; анаприлин (обзидан, индерал) в дозе 20—40 мг, окспренолол (тразикор) — 20 мг (противопоказания: бронхиаль­ная астма, гипотония, брадикардия, нарушение про­водимости); б) верапамил (изоптин)—40 мг; аймалин (гилуритмал) — 50 мг; г) новокаинамид — 0,5 г; ж) препараты калия (панангин, оротат калия). Более эффективно введение этих препаратов внутривенно струй-но при разведении в 10—20 мл 0,9% хлорида натрия: обзидана 5—10 мг, изоптина 5—10 мг, гилуритмала 50 мг; новокаинамида 0,5 г (5 мл 10% раствора), панангина 10 мл. (Внутривенно препараты следует вводить медленно под контролем артериального давления и ЭКГ.)

3. Неотложная помощь при желудочковой экстраси­столии на фоне острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) с целью профилактики фибрилля­ции желудочков:

а) лидокаин по схеме: 4 мл 2% раствора (80 мг) внутривенно струйно в течение 3—4 мин в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, затем внутривенно 200— 400 мг в 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) со скоростью 15—20 капель в минуту дополнительно на 10-й минуте инфузии внутривенно струйно 40 мг (2 мл 2% раствора) в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 3—4 мин. Возможна замена капельной ин­фузии внутримышечным введением 400 мг лидокаина каждые 3 ч. При дефиците препарата внутривенно струйно медленно вводят в начальной дозе 80 мг, а затем каждые 10—20 мин по 40 мг. Противопоказание — II— III степени атриовентрикулярной блокады;

б) новокаинамид 5—10 мл (0,5—1,0 г) 10% раствора внутривенно струйно в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Вводят в течение 10 мин под контролем ЭКГ, частоты пульса, артериального давления, самочувствия больных. При снижении частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту, снижении систолического артериаль­ного давления более чем на 30 мм рт. ст. от исходного уровня, появлении головокружения, слабости введение препарата прекращают. Если развилась гипотензия (кол­лапс), следует опустить головной конец кровати, ввести внутривенно медленно струйно 0,2—0,3 мл 1% раствора мезатона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия и 0,7—0,8 мл внутримышечно. При брадикардии менее 60 в минуту вводят внутривенно 0,5—1,0 мл 0,1% раство­ра атропина. Если в течение 10 мин артериальное давление не стабилизировалось, переходят к внутривен­ному введению полиглюкина

в) анаприлин (обзидан, индерал) 5—10 мг внутри­венно струйно. Вводить медленно, со скоростью 1 мг/мин в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Предпочтитель­но введение при сопутствующей гипертензии и тахикар­дии. Противопоказания: сердечная недостаточность, гипотензия, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма Возможные осложнения: гипотензия, связанная с резким замедлением сердцебиения;

При выборе плана лечения необходимо остановиться на одном из имеющихся в. наличии препаратов. Соче­тание указанных препаратов может привести к быстрому проявлению побочного действия и осложнениям. Антиа­ритмическая терапия проводится в комплексе лечения основного заболевания (см. «Инфаркт миокарда»).