3. Этиология и патогенез аппендицита. Неотложная помощь.

Острый аппендицит является неспецифическим инфекционным процессом, который следует понимать как биологическое взаимодействие организма и микробов. Видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.

При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя. Микробы нагноения (стрептококки, стафилококки и др.), проникая при определенных условиях в ткани червеобразного отростка и встречая там среду для своей жизнедеятельности, вызывают местные изменения и общую реакцию организма. Возможно такое участие в патологическом процессе кишечной палочки, постоянно встречающейся в толстых кишках.

Большинство авторов считает, что микробы, участвующие в воспалении червеобразного отростка, проникают в ткани из просвета отростка, где они обитают в изобилии. Кроме внедрения (при определенных условиях) микробов из просвета червеобразного отростка, в редких случаях возможен гематогенный путь распространения инфекции.

Клинический опыт показывает, что острый аппендицит, как правило, появляется у практически здоровых людей без наличия у них очагов инфекции, могущих стать источником бактериемии. Поэтому гематогенный путь возникновения острого аппендицита следует считать явлением весьма редким.

Наибольшей известностью пользуются следующие теории патогенеза острого аппендицита.

1.Теория застоя. Издавна возникновение острого аппендицита связывали с застоем каловых масс. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что будто бы приводит к воспалительным изменениям в отростке. Некоторые авторы большую роль в возникновении острого аппендицита придают каловым камням. Полагают, что, длительно находясь в червеобразном отростке, такие камни могут вызвать пролежень и повести к инфицированию глубжележащих тканей (подслизистой, мышечного слоя, брюшинного покрова) отростка.

2.Ангионевротическая теория. Сущность этой теории состоит в том, что вследствие неврогенных расстройств в червеобразном отростке наступает сосудистый стаз. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. Последующее распространение местного инфекционного процесса вызывает еще более обширные патологоанатомические изменения со всеми тяжелыми последствиями.

В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания. Тяжелые последствия сосудистого стаза возможны, так как a. appendicularis является так называемой концевой артерией и любое нарушение ее проходимости приводит к непоправимым расстройствам питания тканей.

3. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, опираясь на гистологические исследования нормальных и воспаленных червеобразных отростков, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая длительное время пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов. По мнению Ашоффа, острый аппендицит часто начинается так называемым первичным аффектом, т. е. первичным локальным изменением структуры стенки отростка. Уже в начальных стадиях заболевания удается обнаружить дефект эпителия в глубине какой-нибудь из борозд слизистой оболочки червеобразного отростка. Этот дефект прикрыт слоем фибрина и лейкоцитами. Обычно поражение не ограничивается только слизистой, а простирается на подлежащие ткани, где распространенность поражения даже больше, чем в слизистой. Нередко бывает несколько первичных аффектов, которые, расширяясь в объеме, сливаясь между собой и углубляясь, могут дать самые разнообразные морфологические изменения червеобразного отростка (деструктивный аппендицит).

Неотложная помощь. При диагностированном остром аппендиците или с подозрением на него все больные должны быть немедленно направлены в хирургическое отделение. Этим больным нельзя назначать наркотики и клизму. Больным с установленным диагнозом «острый аппендицит», независимо от сроков заболевания показана экстренная операция. В сомнительных случаях, при неясных признаках болезни, в начальных стадиях, допустимо некоторое выжидание и динамическое наблюдение обязательно в условиях стационара. Если остаются сомнения, предпочтительнее все же оперировать больных.

Билет № 15

1. Классификация менингококковой инфекции по форме и тяжести течения.

2. Диагностика ОССН, кардиогенного шока. Неотложная помощь.

3. Патогенез утопления в соленой и пресной воде. Неотложная помощь.

1. Классификация менингококковой инфекции по форме и тяжести течения.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

• - локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

• - генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

• - редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Локализованные формы

Менингококковый назофарингит. Заболевание начинается остро с повышения температуры,  до фебрильных цифр в течение 4-6 часов. Характерен сухой катар – носовое дыхание затруднено, выделения из носа минимальны, выражена  гиперемия дужек, зернистость задней стенки глотки, сухость, першение в горле. Синдром интоксикации проявляется  резкой  головной болью, светобоязнью, мышечными и суставными болями вялостью недомоганием, снижением аппетита. Через 3-5 дней от начала заболевания наступает улучшение состояния,  но ещё в течении 2-3 недель сохраняется астенизация. В ОАК выявляется лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, скорое СОЭ.

Генерализованные формы

Менингококцемия может начинаться  с назофарингита  или без него. Характеризуется выраженным синдромом интоксикации и характерной геморрагической сыпью. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела (до 39 – 40 °С и более). Ха­рактерны головная боль, недомогание, вялость, отказ от еды, возможна рвота. Основной  диагностический симптом менингококцемии — сыпь. В начале заболевания чаще возни­кают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы различного диаметра, исчезающие при надавливании, располагающиеся по всему телу (без определен­ной локализации). Через несколько часов, реже на 2-е сутки болезни, появляются геморрагические элементы багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не ис­чезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно рас­полагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах.

Пятнисто-папулезные элементы бесследно исчезают через 1—2 дня, гемор­рагические пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются некро­зы, после отторжения, которых могут развиваться дефекты тканей с образовани­ем язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов. В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксиче­скую (молниеносную) формы менингококцемии.

Легкая форма менингококцемии диагностируется редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела 38—39 "С, период повышения температуры кратковременный — 1—2 сут. Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище; скудная, петехиальная, могут наблюдаться еди­ничные «звездчатые» элементы диаметром 2—3 мм, выступающие над уровнем кожи, плотные на ощупь. Экзантема сохраняется в течение 1—3 сут. Обратное развитие элементов сыпи происходит без стадии некроза.

При среднетяжелой форме менингококцемии состояние больных значитель­но нарушается, температура тела повышается до 40°С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы экзантемы могут увеличиваться в размерах, достигая 3—7 мм в диаметре. Сыпь сохраняется до 7 сут. Отмечаются головная боль, вялость, адинамия, рвота, бледность кожи.

Тяжелая форма. Состояние больных тяжелое. Выражен синдром интоксика­ции, температура тела выше 40 °С. Сыпь обильная, локализуется на лице, верх­ней части туловища, геморрагическая, «звездчатая», с некротическим компо­нентом в центре (некрозы сохраняются до 2—8 нед.). Возможно развитие ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Гипертоксическая (молниеносная) форма, протекающая с ИТШ, начинается бурно с внезапного повышения температуры тела до 39,5-40 "С и более, озно­ба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6—8 ч появляется обиль­ная геморрагическая сыпь, которая быстро сливается с образованием крупных экхимозов. Тяжесть состояния ребенка обусловлена  синдромом полиорганной недостаточности. Смерть наступает при отсутствии адекватной терапии в течение первых 6—18 ч болезни.

Менингококковый менингит

Заболевание начинается остро с повы­шения температуры тела до 40 °С и более, озноба, сильной головной боли. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при действии звуковых и световых раздражителей, поворотах головы, резко выражены явления гипере­стезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не прино­сящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), у детей первого года жизни — симптом  Лесажа -«подвешивания», выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы.

Показания к люмбальной пункции: наличие менингиального симптома, общемозговых симптомов (головная боль, рвота, гиперестезия, боль в глазных яблоках), очаговая симптоматика (нистагм).

Типичны изменения со стороны ЦСЖ: к концу 1-х суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; характерны нейтрофильныйплеоцитоз 1000 и >, незначительное повышение содержания белка.

Менингококковый менингоэнцефалит

Заболевание отмечается преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Наблюдается энцефалитический синдром — двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, пора­жение черепных нервов, гемипарезы. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.

Сочетанная форма (менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией). Заболевание начинается остро с резкого повышения температу­ры тела, озноба и рвоты. В клинической картине отмечаются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), а также прояв­ления менингококцемии (геморрагическая «звездчатая» сыпь и др.).

Осложнения

Одно из наиболее часто встречающихся осложнений – отёк-выбухание головного мозга – проявляется изменением сознания (оглушённость, сопор, кома), судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой. Нарастающий отёк приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации (сжатые в кулаки кисти приведены в лучезапястных и локтевых суставах), затем – децеребрации (резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу). При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки.

2. Диагностика ОССН, кардиогенного шока. Неотложная помощь.

КШ, См. билет 13, вопр.2.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

  • набухание шейных вен и печени;

  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

  • интенсивные боли в правом подреберье;

  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

  • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

  • положение ортопноэ;

  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

• Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

  • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);

  • уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.;

  • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Неотложная помощь.

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.

• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

• Чем выраженнеетахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.

• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбидадинитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбидадинитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).

• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.

• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).

• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1000 МЕ/ч.

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения.