- •7.Чума: этиология,патогенез,морфология,осложнения
- •8.Холера: этиология,патогенез,морфология,осложнения
- •9.Сифилис:этиология,патогенез,морфология,осложнения
- •10.Висцеральный и врожденный сифилис:формы,морфология,осложнения.
- •12.Корь:этиология,патогенез,морфология,осложнения.
- •13.Скарлатина:этиология,патогенез,морфология,осложнения.
- •8.Гнойный менингит
- •9.Фибринозный трахеит
- •10.Эмболические абсцессы почки
- •11.Септический эндокардит
- •12.Гумма
- •13.Кандидоз пищевода/легкого
8.Гнойный менингит
В первые сутки мягкие мозговые оболочки становятся полнокровными,пропитаны мутноватым серозным экссудатом.На 2-3 сутки экссудат густеет,приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер.Процесс располагается на выпуклых поверхностях передних отделов полушарий.Микро сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны,субарахноидальное пространство расширено,пропитано лейкоцитарным инфильтратом и пронизано нитями фибрина.Начиная с 3 недели экссудат подвергается рассасыванию,при большом количестве фибрина происходит организация с облитерацией субарахноидального пространства.Развивается
прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга
Смерть может наступить от набухания мозга с ущимлением продолговатого мозга,гнойного эпендимита,общей церебральной кахексии.
9.Фибринозный трахеит
Встечается при дифтерии дыхательных путей.Трахея покрыта легко отходящими фибринозными пленками,выдяляющимися при кашле в виде слепков.Пленки легко отходят,т.к слизистая выстлана призматическим и цилиндрицеским эпителием,рыхло соединеным с подлежащей соединительной тканью.Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.Воспаление получило название истинного крупа,распространение процесса на мелкие разветвления-нисходящего крупа,к/й может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнение связанно с возможным образованием пролежней.Смерть больных вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
10.Эмболические абсцессы почки
11.Септический эндокардит
Местные изменения на клапанах сердца,чаще поражается аортальный,реже митральный или оба,еще реже трикуспидальныйРазвивается полипозно-язвенный эндокардит,в створках некроз и изъязвление,на поверхности наложение тромботических масс в Виде полипов(вегетации)
Микро-в створках обширные очаги некроза,колонии бактерий,лимфогистиоцитарная инфильтрация
Общие изменения-селезенка септическая,часто с множественными инфарктами разной давности,генерализованное поражение сосудов в виде альтеративно-продкктивного васкулита,геморрагического синдрома,в почках иммунокомплексный гломерклонефрит,нередко инфаркты,встреч артриты
Периферические знаки
-пятна Лукина-либмана -петехиальные кровоизл в конъюнктиве глаз нижнего века к внутреннего угла
-узелки Ослера-утолщения на ладонных поверхностях кистей
-пальцы в виде барабанных палочек
-очаги некроза в п/ж клетчатке
-пятна Джейнуэя-кровоизлеяний в кожу и п/к клетчатку
Осложнения-пороки сердца и тромбоэмболия
12.Гумма
Гумма-очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления.Представлена обширным очагом некроза,окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток.Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием.
Гуммы м/б одиночными или множественными.Чаще всего встречаются в печени,коже,мягких тканях.С течением времени гумма подвергается рубцеванию или обызвестлению.
13.Кандидоз пищевода/легкого
Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте.На слизистой образуются пленки,к/е иногда закрывают весь просвет.
Кандидоз легкого обычно сочетается с тяжелым кандидозом пищеварительного тракта.При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре.В дальнейшем происходит нагноение и образование поолстей.Поражаются мелкие бронхи,в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат.Грибы могут прорасти стенку бронха,что ведет к некрозу.
