2. Диффузное ослабление:

Эмфизема легких

Отек стенки альвеол (интерстициальная стадия отека легких)

Внелегочные причины локального ослабления везикулярного дыхания:

Ограниченной подкожной эмфиземе

Ограниченном отеке подкожной клетчатки, флегмоне, обширной липоме

Патологическое усиление везикулярного дыхания происходит в обеих фазах дыхания (вдоха и выдоха). Ухом воспринимается как более громкий, чем в норме звук с равномерным усилением фазы вдоха и выдоха, соотношение 3:1 сохраняется!

Причины усиления везикулярного дыхания подразделяются на легочные и внелегочные

Легочные причины:

При заболеваниях легких и плевры усиленное везикулярное дыхание чаще носит викарный характер, оно выявляется на здоровой стороне (компенсаторная усиленная вентиляция), когда с другой стороны легкое функционирует недостаточно (обширный легочный инфильтрат, экссудативный плеврит, пневмоторакс, обширный обтурационный ателектаз).

Внелегочные причины:

При лихорадке

при одышке обусловленной патологией ЦНС или обмена веществ (кома при сахарном диабете, кома при почечной недостаточности – выслушивается большое, глубокое, шумное дыхания Кусмауля), при заболеваниях крови и др.

Локальное (ограниченное) усиление везикулярного дыхания нередко отмечается по соседству с очагами уплотнения легочной ткани, что является компенсаторным явлением.

Качественные изменения везикулярного дыхания

- жесткое,

- с удлиненным выдохом,

- саккадированное.

Жесткое дыхание – это особое везикулярное дыхание, при котором изменяется тембр (нет мягкости) и нарушается соотношение 3:1 в сторону 1:1. Чаще выслушивается над обеими половинами грудной клетки, но может определяться и на ограниченном участке.

Признаки жесткого дыхания:

грубое, неровное

вдох = выдох

Механизм возникновения: в результате патологического процесса в бронхах, вследствие неравномерное сужение просвета бронхов за счет отека, скопления вязкой мокроты, перибронхиального пневмосклероза движение воздушной струи претерпевает изменения. Из-за неравномерности просвета бронхов образуются вихревые воздушные потоки, что придает везикулярному дыханию такие черты как:

Грубость

Неровность

шероховатость

При этом происходит удлинение вдоха и выдоха, а по продолжительности они становятся равными.

Диагностическое значение жесткого дыхания - неравномерное сужение просвета бронхов

Жесткое дыхание – типичный аускультативный признак острого и хронического бронхита, т.к. при этом имеется поражение бронхов. Выслушивается также при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности. Выслушивание жесткого дыхания в области верхушек легких (особенно слева) дает основание заподозрить туберкулез легких или локальный фиброз.

Вариантом патологического качественного изменения везикулярного дыхания является дыхание с удлиненным выдохом.

Диагностическое значение: возникает тогда, когда есть затруднение опорожнения альвеол от воздуха из-за сужения мелких бронхов и терминальных бронхиол, что наблюдается при:

бронхоспазме

бронхиолите

Аускультативно – независимо от продолжительности вдоха, выдох становится равным ему или даже длиннее. Это связано с тем, что в условиях затрудненного выдоха он становится активным, а значит слышным. Выслушивание данного дыхания в области верхушек требует исключения туберкулеза.

Патологическое саккадированное дыхание

Механизм: неодновременное проникновение воздуха в различные участки легочной ткани из-за неравномерного сужения просвета мелких бронхов, вследствие неравномерного набухания слизистой или накопления вязкого секрета.

Характеристика: - вдох прерывистый; - выдох не изменен

Патологическое саккадированное дыхание над всей поверхностью легких (диффузное саккодированное дыхание) может возникнуть при заболеваниях дыхательной мускулатуры, проявляющихся судорожными сокращениями.

Выслушивание саккодированного дызания на ограниченном участке грудной клетки (локальное саккодированное дыхание) указывает на плохую проходимость мелких бронхов локально из-за неравномерного набухания слизистой и/или накопления секрета. Это чаще является признаком очагового воспаления легких (очаговая пневмония, очаговый туберкулез). Если прерывистое дыхание выслушивается над верхушкой или над обеими верхушками, то необходимо исключить туберкулез.

Бронхиальное дыхание

– это проведенное по бронхам на периферию к грудной стенке ларинготрахеального дыхания.

Харктеристика

- грубый, высокочастотный тембр

- преобладает выдох

Диагностическое значение:

- массивное уплотнение легочной ткани (крупозная пневмония 2 ст.),

- полный компрессионный ателектаз,

- полость в легком, сообщающаяся с бронхом.

Бронхиальное дыхание может изменяться количественно и качественно.

Количественные изменения бронхиального дыхания (тихое, громкое)

Тихое бронхиальное дыхание

- компрессионный ателектаз

Громкое бронхиальное дыхания

- массивное уплотнение легочной ткани (2 стадия крупозной пневмонии)

Качественное изменение бронхиального дыхания, варианты:

амфорическое,

металлическое,

стенотическое.

Амфорическое дахание (амфора - кувшин), возникает при наличии крупной полости размером 5-6 см, сообщающаяся с бронхом через узкую щель, что создает идеальные условия для резонанса и образования обертонов. Этот звук легко имитировать, подув над горлышком пустого графина или бутылки.

Металлическое дыхание отличается от бронхиального и амфорического еще более высоким тембром звучания, оно более громкое и напоминает звук удара по металлу. Возникает в редких случаях, когда пневмоторакс сообщается через отверстие в висцеральной плевре с достаточно крупным бронхом.

Причины:

- Открытый пневмоторакс.

- Крупная полость с напряженными стенками.

Металлическое дыхание всегда сочетается с металлическим тимпанитом.

Стенотическое дыхание – это вариант бронхиального дыхания, которое выслушивается над участками сужения гортани и трахеи.

При этом вдох прерывистый, из нескольких фаз; выдох непрерывный.

Причины: опухоль, отек, инородное тело гортани и трахеи.

Дополнительные дыхательные шумы, причины,

механизм их образования, диагностическое значение.

Дополнительные дыхательные шумы образуются в дыхательных путях, в альвеолах и в плевральной полости, и свидетельствуют о патологии. К добавочным дыхательным шумам относятся:

Хрипы

Крепитация

Шум трения плевры

Хрипы – это шумы, которые образуются в трахее, бронхах или в патологических полостях. Они всегда связаны с актом дыхания и могут выслушиваться на вдохе, на выдохе или в обе фазы одновременно. Хрипы нестойкие, могут исчезать или усиливаться во время глубокого вдоха и после покашливания.

Хрипы подразделяются на сухие и влажные.

Сухие хрипы.

Термин «сухие хрипы» несколько условный, он указывает на то, что в просвете бронхов имеется вязкий секрет или локальное сужение просвета бронха.

Механизм образования: неравномерное сужение просвета бронхов (отек, спазм, вязкий секрет) создает условия для возникновения турбулентных потоков воздуха.

Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки.

Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов – спазм бронхов при бронхиальной астме, вдыхании фосфорорганических веществ.

Локальные сухие хрипы свидетельствуют об ограниченном бронхите, что бывает при бронхопневмонии, туберкулезе легких и опухоли.

Сухие хрипы чаще протяженные, слышны во всю фазу дыхания.

Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от

- калибра бронха

- вязкости секрета

- и скорости воздушного потока.

Сухие хрипы принято подразделять на:

Высокие – дискантовые, свистящие

Низкие – басовые, гудящие, жужжащие

Высокие свистящие хрипы – это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистом, писком. Образуются в мелких бронхах и отличаются аускультативной стабильностью, чему способствуют:

спазм мелких бронхов и бронхиол

отек их слизистой

накопление в мелких бронхах и бронхиолах вязкого секрета

NB! Хрипы, обусловленные спазмом или отеком слизистой мелких бронхов, после покашливания ни количественно, ни качественно не меняются.

Основная диагностическая ценность свистящих хрипов – это наличие бронхоспазма (бронхиальная астма или токсикогенный бронхоспазм) или воспаления мелких бронхов (бронхиолит).

Выслушиваются над всей поверхностью легких на вдохе и выдохе, но лучше выслушиваются на выдохе

Нередко слышны на расстоянии

В горизонтальном положении – количество возрастает из-за повышения тонуса вагуса.

Если свистящие хрипы слышны на ограниченной площади, то причина их возникновения – воспаление мелких бронхов (при очаговой пневмонии, туберкулезе легких).

Изменение тональности свистящих хрипов обусловлено перемещением секрета в более крупные бронхи после покашливания.

Низкие, гудящие, басовые хрипы – образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета в виде пристеночных пробок, сужающих внутренний диаметр просвета или развитии деформации бронха за счет опухоли или перибронхиальной инфильтрации. При прохождении во время дыхания мощного воздушного потока, особенно на вдохе, секрет образует вибрирующие «язычки», нити, перепонки, перемычки в виде струн, генерирующих звуки различной силы, высоты и тембра, что зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушного потока.

Количество низких сухих хрипов зависит от распространенности бронхита. Чаще они рассеянные, гудящие, более низкие, глухие.

Выслушиваются на вдохе и выдохе, но лучше выслушиваются на вдохе. Изменяются или исчезают после покашливания. Усиливаются при форсированном дыхании.

Жужжащие хрипы – наиболее громкие, грубые, протяжные, легко определяются ладонью, уложенной на место их аускультации, лучше выслушиваются на вдохе, в течение всей фазы. По локализации чаще слышны в межлопаточном пространстве, так как образуются в бронхах прикорневых зон.

Диагностическая ценность низких сухих хрипов: выслушиваются при остром и хроническом бронхите с поражением бронхов среднего и крупного калибра.

Влажные хрипы.

Термин «влажные хрипы» обозначает тот факт, что в просвете бронхов имеется жидкий секрет, через который во время вдоха и выдоха проходит воздух, создавая звук лопанья пузырьков.

Место их возникновения – бронхи любого калибра и патологические полости, содержащие жидкий секрет, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами.

Влажные хрипы – это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха и полости, где они возникли, поэтому различают:

Мелкопузырчатые

Среднепузырчатые

Крупнопузырчатые хрипы.

Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, деструктивная пневмония, гангрена легкого). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока – на вдохе она больше.

Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть или измениться или появиться вновь. Количество и локализация влажных хрипов зависит от характера патологического процесса, его локализации и калибра заинтересованного бронха.

Влажные хрипы подразделяют на:

Незвучные (тихие, неконсонирующие, диссонирующие)

Звучные (звонкие, высокие, консонирующие)

Незвучные (тихие) влажные хрипы возникают в бронхах любого калибра при их воспалении, легочная ткань при этом не страдает, следовательно, и проведение этих хрипов на периферию затруднено.

Незвучные влажные хрипы

возникают при распространенных бронхитах или при левожелудочковой недостаточности

Выслушиваются на большой площади с обеих сторон

Эти звуки приглушены и слышны как бы в отдалении

Незвучные влажные хрипы от небольшого до огромного количества возникают при отеке легких любого генез.

Звучные (звонкие, высокие, консонирующие) влажные хрипы выслушиваются тогда, когда вокруг бронха, в котором возник влажный хрип, имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань. То есть имеется сочетание локального бронхита с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, что создает условия хорошего проведения хрипов на периферию (причины: очаговая пневмония, туберкулез, аллергический инфильтрат). Эти хрипы выслушиваются более ясно, громко, резко и с некоторой музыкальностью.

Наличие гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом и особенно имеющей уровень жидкости, способствует резонансу влажных хрипов, а воспалительный валик вокруг полости улучшается их проведение на периферию. Таким образом, инфильтрация вокруг пораженного бронха и дренируемая бронхом полость порождают влажные хрипы (среднепузырчатые и крупнопузырчатые). Их выслушивание имеет большое диагностическое значение и позволяет предположить полость в легком, стафилококковую деструктивную пневмонию, распадающуюся опухоль, абсцесс легких, гангрену легкого.

Важно! Звучные, мелкопузырчатые хрипы характерны для пневмонии и туберкулеза без распада, а крупнопузырчатые хрипы в большинстве случаев бывают при наличии полости (туберкулезная каверна или абсцесс).

Влажные хрипы с металлическим оттенком – могут выслушиваться над крупными гладкостенными полостями с амфорическим дыханием, при этом металлический оттенок связан с выраженным резонансом имеющихся полостей.

Крепитация – это очень тонкий и нежный звуковой феномен, возникающий в альвеолах в момент разлипания их стенок, смоченных жидким секретом.

Аускультативно крепитация представляет собой тихое, едва уловимое потрескивание, которое напоминает звук, получаемый при растирании между пальцами у самого уха пучка волос.

Крепитация слышна только на высоте вдоха, в момент максимального повышения давления воздуха в альвеолах.

Крепитация – это взрывоподобное звучание множества мельчайших звуков.

Количество и качество крепитирующих звуков зависит от:

характера патологического процесса

площади поражения легких.

Крепитация бывает громкая, звучная и незвучная, тихая.

Громкая звучная крепитация выслушивается при уплотнении легочной ткани вокруг альвеол, что способствует лучшему проведению звука. Основным условием возникновения крепитации является накопление на внутренних стенках альвеол воспалительного экссудата, что бывает в начальной и конечной стадии развития крупозного воспаления легких, при туберкулезе легких, при инфарктной пневмонии.

Незвучная, тихая крепитация выслушивается у больных с застойными явлениями в легких при сердечной недостаточности и обусловлена пропитыванием стенок альвеол застойной жидкостью – транссудатом и пропотеванием ее на внутреннюю поверхность альвеол.

При гиповентиляции альвеолы спадаются, их стенки слипаются, а на высоте вдоха альвеолы заполняются воздухом, стенки их разлипаются, создавая звук крепитации. Эта крепитация будет тихой и очень нежной, так как отсутствует уплотнение легочной ткани. Застойная крепитация выслушивается в задне-нижних отделах легких, в то время как воспалительная (звучная) крепитация выслушивается только над участком воспаления.

Незвучная неинтенсивная крепитация может выслушиваться у пожилых и ослабленных, длительно находящихся в условиях покоя и гиподинамии, что связано с гиповентиляцией задне-нижних отделов легких. Эта крепитация очень тихая, выслушивается у нижних краев легких и после нескольких глубоких вдохов исчезает.

Крепитацию можно выслушивать у больных с экссудативным плевритом в зоне неполного компрессионного ателектаза, а также при неполном обтурационном ателектазе, когда часть воздуха в альвеолах рассосалась, а альвеолы начали спадаться.

По звучности нередко крепитацию трудно отличить от влажных мелкопузырчатых хрипов. Проводя их дифференциацию надо исходить из учета места возникновения этих феноменов:

крепитация возникает в альвеолах

мелкопузырчатые влажные хрипы – в бронхах.

Следовательно, крепитация выслушивается только на высоте вдоха в виде взрыва, ее звуки однообразны, после покашливания звучность и интенсивность не меняются.

Влажные хрипы в отличие от крепитации могут выслушиваться на вдохе и на выдохе, они разнокалиберны, их количество и качество меняется после покашливания и даже возможно их полное исчезновение.

Шум трения плевры возникает при:

Появлении неровностей, шероховатостей, бугорковых образований на поверхности соприкасающихся листков.

Исчезновении жидкости в плевральных полостях, обезвоживании, «подсушивании» листков плевры.

Чаще всего шум трения плевры выслушивается при сухом плеврите, может быть при экссудативном плеврите в самом начале заболевания (при появлении выпота шум исчезает и у больного появляется одышка, а при рассасывании шум вновь появляется, а одышка уменьшается).

Выслушивается при крупозной пневмонии, при плеврите любого генеза, при туберкулезе плевры, обезвоживании плевральных листков, при развитии ОПН и ХПН.

Шум трения плевры – это многоликий звуковой феномен. По громкости он может быть едва уловимым, напоминать шорох листа, шум шелка, но может быть и очень грубым, громким, напоминающим хруст снега, скрип кожаного ремня.

Шум трения плевры чаще выслушивается в обе фазы дыхания, ухо воспринимает его как «сухой» и прерывистый поверхностный звук. Местом наиболее частого выслушивания являются нижне-боковые отделы грудной клетки, средне-подмышечные области, то есть места наибольшей подвижности легких и места наиболее частой локализации воспалительных процессов плевры. Шум трения плевры может несколько менять свою звучность при наклоне туловища пациента в сторону, однако кашель на его проявления не влияет.

Длительность выслушивания шума трения плевры может быть от нескольких суток до нескольких лет.

При острых воспалительных процессах (сухой плеврит, крупозная пневмония) он может выслушиваться в течение нескольких дней, а иногда, недель.

При значительном отложении фибрина, плохом его рассасывании, прорастании соединительной тканью этот аускультативный феномен определяется многие годы.

При обезвоживании, почечной недостаточности шум трения плевры выслушивается короткое время и при купировании указанных патологических состояний исчезает.

При дифференциальной диагностике шума трения плевры и других побочных дыхательных шумов надо учитывать следующее:

Шум трения плевры чаще слышен в обе фазы дыхания

Шум трения плевры выслушивается как следующие друг за другом прерывистые звуки без музыкальной окраски; влажные и сухие хрипы имеют музыкальную окраску, их звуки более продолжительные и неоднородные.

Шум трения плевры усиливается при давлении фонендоскопом из-за сближения листков плевры; звучность и количество влажных и сухих хрипов при таком давлении не меняется.

Шум трения плевры выслушивается «под самым ухом»; хрипы слышны как бы в отдалении, в глубине

Шум трения плевры после покашливания не меняет своей локализации и звучности; хрипы изменяют количество, качество и локализацию.

Шум трения плевры выслушивается на ограниченном участке и обладает постоянством; хрипы выслушиваются на большой площади и обладают непостоянством.

Грубый шум трения плевры можно выслушать в отдалении от места наиболее громкого звука, что связано с проведением его по ребру. При этом в отдалении он становится более мягким и нежным; хрипы не проводятся.

Шум трения плевры часто сопровождается болевыми ощущениями в зоне локализации

Для дифференциации шума трения плевры, хрипов и крепитации можно использовать прием мнимого дыхания: пациенту предлагается на выдохе плотно закрыть рот и пальцами зажать нос, затем сделать несколько дыхательных движений животом – поочередное выпячивание и втягивание живота с одновременным выслушивание врачом заинтересованного участка легкого; шум трения плевры в этих условиях, хотя и меньшей интенсивностью, но будет выслушиваться из-за движения диафрагмы и трения листков плевры, в то время как крепитация, влажные и сухие хрипы прослушиваться не будут из-за отсутствия вентиляции легких.

Плевроперикардиальный шум (это экстракардиальный шум) - трение возникает при воспалении плевры, выстилающей реберно-медиастинальный и реберно-диафрагмальные синусы, прикрывающей сердце слева и сверху. В отличие от шума трения перикарда плевроперикардиальный шум выслушивается лишь по левому краю относительной сердечной тупости, он усиливается при глубоком дыхании, сочетается с шумом трения плевры в других, отдаленных от сердца местах, а на высоте глубокого выдоха с задержкой дыхания резко ослабевает или исчезает. После глубокого вдоха он вновь усиливается. Этот шум возникает не только при дыхании, но и при задержке дыхания, при каждом сокращении сердца.

Лекция 7-8

Расспрос больного с заболеванием органов кровообращения

Значение расспроса в диагностике заболеваний органов кровообращения

Расспрос больного в диагностике заболеваний органов кровообращения имеет важное клиническое значение для распознавания болезни. При этом наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС (стенокардия и инфаркт миокарда) и подробный расспрос больного с целью отличия их от кардиалгий, не связанных с нарушениями коронарного кровотока.

Расспрос больного начинают с выяснения жалоб.

Все жалобы больных с заболеваниями ССС делятся на

- основные

- и общие (повышение температуры, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна).

К основным жалобам при заболеваниях ССС относятся:

боли в области сердца и за грудиной

жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности: перебои в работе сердца, сердцебиение

жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье

жалобы, связанные с проявлениями правожелудочковой недостаточности: боль в правом подреберье, отеки на нижних конечностях

жалобы, связанные с изменением уровня АД: головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

обмороки

жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота

жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Основные жалобы и их диагностическое значение

Жалобы	Диагностическое значение
Боль в области сердца и/или за грудиной	Заболевания органов кровообращения Заболевания других органов и систем
Перебои в работе сердца	Нарушение функции автоматизма, возбудимости, проводимости (нарушения ритма)
Сердцебиение	Нарушение автоматизма, возбудимости Гиперфункция миокарда
Кашель, кровохарканье	Левожелудочковая недостаточность
Одышка, удушье	Левожелудочковая недостаточность
Отеки	Правожелудочковая недостаточность
Боль в правом подреберье	Правожелудочковая недостаточность
Ощущение пульсации	Высокое пульсовое давление
Перемежающая хромота	Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Головная боль, головокружение, шум в ушах	Повышение АД

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация, диагностическое значение

Боль в области сердца и за грудиной могут быть:

- экстракардиальные (не связанные с заболеванием сердца) и кардиальные.

При этом кардиальные делятся на:

- коронарогенные (связанные с поражением коронарных артерий)

- некоронарогенные (не связанные с поражением коронарных артерий)

Экстракардиальные боли, причины, признаки.

Это боли не связанные с поражением сердца и сосудов и возникают при

Заболевания грудной стенки и опорно-двигательного аппарата (болезни позвоночника, межреберная невралгия, опоясывающий лишай, миозиты, синдром Титце)

патология средостения (заболевания пищевода, медиастиниты, опухоли средостения)

заболевания органов дыхания (острый фибринозный плеврит, пневмония с вовлечением плевры, острый трахеит, спонтанный пневмоторакс, ТЭЛА, опухоли легких и плевры)

заболевания органов пищеварения или боль иррадиирующая от органов брюшной полости (заболевания пищевода, желудка и т.д.)

психогенная боль (кардиалгии)

и др.

Коронарогенные боли: причины, механизм, детализация.

Коронарогенные боли – боли, связанные с поражением коронарных артерий и нарушением доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.

Причинами коронарогенных болей являются:

органическое сужение коронарных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза, коронариита (васкулиты, узелковый периартериит)

функциональная коронарная недостаточность – возникает вследствие спазма коронарных артерий

относительная коронарная недостаточность – возникает при повышенной потребности миокарда в кислороде, что наблюдается при выраженной гипертрофии миокарда, чаще левого желудочка.

Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета коронарных артерий более чем на 75% или при поражении 2 или 3 коронарных артерий.

Механизм коронарогенных болей заключается в несоответствии потребности миокарда в кислороде и возможностью доставки его по коронарным артериям. Это приводит к замене аэробного пути окисления на анаэробный, вследствие чего в миокарде накапливаются кислые продукты: пировиноградная кислота, молочная кислота, неорганические фосфаты. Эти вещества раздражают болевые рецепторы миокарда – интерорецепторы, и болевые рецепторы в адвентиции коронарных артерий. Импульс в составе задних рогов спинного мозга идет в центр болевой чувствительности – таламус и затем в кору головного мозга, где и возникает ощущение боли. Одновременно раздражаются афферентные волокна с зон кожной чувствительности Захарьина-Геда, проходящие в составе задних рогов спинного мозга, что обусловливает иррадиацию коронарогенной боли.

Детализация:

локализация – за грудиной

по характеру – давящие, сжимающие, жгучие

иррадиация – в зоны Захарьина-Геда (под левую лопатку, в левую половину шеи, нижнюю челюсть, в левое плечо, в левую руку, 4-5- палец левой кисти)

факторы, провоцирующие возникновение боли – это факторы, приводящие к увеличению ЧСС, такие как физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице, тяжелая физическая работа), психоэмоциональное напряжение.

купируются – в покое (симптом разглядывания витрины) или приемом нитроглицерина через 1-2 минуты

по продолжительности – от 1 минуты до 15 минут – типичный приступ стенокардии), более 30 минут необходимо заподозрить инфаркт миокарда

сопровождаются – чувством страха смерти, одышкой, перебоями в работе сердца, потливостью, головокружением.

Некоронарогенные боли: причины, детализация

Механизм: это боли, возникающие вследствие заболеваний миокарда, перикарда, аорты и не связанные с поражением коронарных артерий.

Причинами возникновения некоронарогенных болей являются патологические процессы, развивающиеся в миокарде, перикарде и аорте, такие как

- миокардиты

- перикардиты

- расслаивающаяся аневризма аорты

- аортиты

Детализация:

- при миокардите боли могут быть разнообразного характера, непостоянные, обычно давящего характера, но не сжимающие, слабые и тупые, не связаны с физической нагрузкой;

- при сухом перикардите боли локализуются посредине грудины, в прекардиальной или верхушечной области или по всей области сердца, усиливаются при дыхании, кашле, при нажатии стетоскопом, ослабевают в положении сидя с наклоном вперед, могут быть продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов;

- при расслаивающейся аневризме аорты боли необычайно интенсивные (напоминают болевой синдром при инфаркте миокарда), длятся несколько часов, иногда дней, не проходят после приема сосудорасширяющихся препаратов, иррадиируют в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты;

- при аортитах боли локализуются за рукояткой грудины, постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая аорталгия);

Отличительные признаки коронарогенных болей от некоронарогенных

детализация	коронарогенные	некоронарогенные
локализация	за грудиной	в прекардиальной или верхушечной области или по всей области сердца
иррадиация	в зоны Захарьина-Геда (чаще всего под левую лопатку, в левое плечо, в левую половину шею, в левую руку)	не иррадиируют или иррадиируют в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты
по характеру	давящие, сжимающие, жгучие	ноющие, колющие, чувство дискомфорта за грудиной
факторы, провоцирующие возникновение боли (условия возникновения)	это факторы, приводящие к увеличению ЧСС, такие как стресс, физическая нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице, бег, тяжелая физическая работы)	перемена погоды, волнение, отсутствие связи с физической нагрузкой
чем сопровождаются (сопутствующие признаки)	одышкой, перебоями в работе сердца, потливостью, головокружением	тревогой, чувством страха
по продолжительности	от 1 до 15 минут (при стенокардии) до нескольких часов при инфаркте миокарда	длятся несколько часов, иногда дней, могут быть постоянные, могут быть несколько секунд
купируются	в покое или приемом нитроглицерина	седативными препаратами, в покое, НПВП

Жалобы, связанные с нарушениями сердечной деятельности:

перебои в работе сердца, сердцебиение.

Перебои в работе сердца – обусловлены нарушением сердечного ритма сердца.

Ощущаются как чувство замирания или остановки сердца.

При расспросе важно уточнить:

- при каких обстоятельствах они появляются (при физическом напряжении или в покое)

- в каком положении усиливаются и уменьшаются

- появляются внезапно или постепенно

- постоянные или периодические

Чаще возникают при экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Сердцебиение – субъективно проявляется ощущением усиления и учащения сокращения сердца.

Появление сердцебиения обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца.

Сердцебиение может быть связано с

- поражением сердечной мышцы и коронарных артерий (стенокардия, инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца и др.)

- может возникать рефлекторно при поражении других органов, при лихорадке, анемии, неврозе, гипертиреозе, а также может быть связано с приемом лекарственных препаратов (атропина сульфат и др.)

- могут наблюдаться у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком.

Сердцебиение может появляться внезапно, постепенно или быть постоянно, может быть в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии.

Жалобы, связанные с проявлениями левопредсердной и левожелудочковой недостаточности: одышка, удушье, кашель, кровохарканье

Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, которое сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений.

Одышка у больного с заболеванием ССС возникает при хронической левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм ее возникновения связан с повышением гидростатического давления в венах малого круга кровообращения, выходом жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. При этом происходит отек и утолщение альвеолярных стенок, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и развитие вентиляционной недостаточности по рестриктивному типу вследствие нарушения растяжимости отечной легочной ткани. Возникающие при этом гиперкапния и гипоксемия ведут к раздражению дыхательного центра и более интенсивной работе дыхательных мышц, что проявляется одышкой.

Детализация одышки:

По характеру одышка инспираторная или смешанная, возникает или усиливается при физической нагрузке и в горизонтальном положении, т.к. увеличивается приток крови в малый круг кровообращения.

По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения.

В начальных стадиях СН одышка появляется при значительном физическом напряжении: подъеме по лестнице, в гору, быстрой ходьбе.

По мере прогрессирования СН одышка возникает при незначительной физической нагрузке: разговоре, после еды, ходьбе по дому.

В случаях тяжелой СН одышка постоянная и наблюдается в покое.

Причина одышки (развития гиперкапнии и гипоксемии) у больного с заболеванием ССС - это

утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее к нарушению диффузии газов вследствие развития застоя крови в МКК при левожелудочковой недостаточности или левопредсердной недостаточности.

Удушье при заболеваниях сердечно-сосудистой системы является признаком острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм удушья:

Снижение сократительной способности левых отделов сердца ведет к ретроградному повышению давления в венах малого круга кровообращения (пассивная венозная легочная гипертензия), выходу жидкой части крови в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек легких, или сердечная астма), а затем и в полость альвеол (альвеолярный отек легких). Это приводит к нарушению диффузии газов, нарушению вентиляции по рестриктивному типу. Развивающиеся гиперкапния и гипоксемия ведут к раздражению дыхательного центра и появлению удушья.

Клиническая характеристика (детализация) удушья при заболеваниях ССС:

1. По характеру удушье – инспираторное, сопровождается значительным удлинением вдоха, с наличием влажных, средне- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, с пенистой мокротой с примесью крови, обусловленных отеком легких.

2. Возникает или провоцируется длительным пребыванием больного в горизонтальном положении (в час-два ночи), что связано с усилением в этом положении кровенаполнения сосудов малого круга. Также удушье может провоцироваться физической нагрузкой.

3. Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение - ортопное. Эта поза больного в данном случае позволяет депонировать часть крови в нижних конечностях и уменьшить приток крови в сердцу и в дальнейшем от правого желудочка в МКК.

4. Купируется в положении ортопное, приемом мочегонных, нитратов сердечных гликозидов.

Удушье, отличия от бронхиального

Признаки	Сердечное удушье	Бронхиальное удушье
По характеру удушье	инспираторное	экспираторное
Возникает чаще	обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Может возникать на фоне существующей одышки	чаще ночью в ранние утренние часы, т.к. максимальный тонус вагуса
Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение	ортопное	Ортопное с фиксированным плечевым поясом
Провоцируется	горизонтальным положением, что увеличивает приток крови к сердцу	контактом с аллергеном, вдыханием резких запахов, холодного воздуха, дыма
Приступу не редко предшествуют продромы	нет	заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, слезотечение, чихание (гистамин др. БАВ)
Купируется	в положении ортопное, приемом мочегонных, нитратов, сердечных гликозидов	в положении ортопное, приемом бронхолитиков, теплом

Кашель, кровохарканье у больного с заболеванием ССС – это признак левопредсердной или левожелудочковой недостаточности.

Механизм кашля связан с раздражением кашлевых рецепторов бронхов вследствие их невоспалительного отека. При хронической сердечной недостаточности кашель преимущественно сухой, при острой сердечной недостаточности (отек легких) кашель сопровождается выделением серозной или серозно-геморрагической мокроты (пенистой розового цвета).

Кровохарканье возникает вследствие диапедеза эритроцитов через альвеолярно-капиллярную мембрану при повышении давления в малом круге кровообращения. При хронической сердечной недостаточности (чаще левопредсердной) мокрота ржавого цвета выделяется утром, ржавый цвет при этом обусловлен образованием гемосидерина из гемоглобина. При острой сердечной недостаточности (отек легких) мокрота имеет розовый цвет из-за наличия свежих эритроцитов.

Правожелудочковая недостаточность у больных с заболеваниями ССС

Боль в правом подреберье у больного с заболеваниями ССС – это признак правожелудочковой недостаточности.

Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается застоем крови в БКК и депонировании ее в сосудах нижних конечностей и в печени. Застой крови в печени приводить к растяжению глиссоновой капсулы печени и появлению боли в правом подреберье.

При ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести в правом подреберье.

При быстром развитии ОПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивными.

ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, кишечник, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб (вздутие живота, никтурию, головокружение, снижение памяти и т.д.).

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм отеков:

Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах БКК, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Снижается объем циркулирующей крови.

В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: увеличивается выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости сосудов.

Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

плотные, ямка от надавливания долго не расправляется

синюшные, «цветные»

холодные

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрича.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

Жалобы, связанные с изменением уровня АД:

головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

Жалобы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, что возможно, как при значительном повышении АД (спазм сосудов головного мозга), так и при значительном снижении АД (недостаток притока крови к головному мозгу).

Обмороки

- это внезапная кратковременная (секунды, минуты) потеря сознания с утратой мышечного тонуса.

Обморок обусловлен снижением сердечного выброса или ОПСС, в результате чего падает АД (сАД ниже 60 мм.рт.ст.), наступает критическое уменьшение мозгового кровообращения, транзиторная ишемия мозга с последующим полным восстановлением его кровообращения.

Причины обмороков:

Сердечно-сосудистые заболевания

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов

Нарушения ритма сердца

Нарушения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы

Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок

Ортостатическая гипотония

Гипервентиляционный синдром

Рефлекторные обмороки

Ситуационные обмороки

Сосудистые заболевания мозга

Другие заболевания (гипогликемия, эпилепсия, истерия и другие психические заболевания)

Основные ССЗ, при которых наблюдаются обмороки: аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия.

При этих заболеваниях обмороки возникают во время физической нагрузки.

Причиной потери сознания является отсутствие адекватного увеличения сердечного выброса при физической нагрузке вследствие механического препятствия кровотоку в сочетании с вазодилятацией в работающих мышцах.

Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся обмороками – это пароксизмальные тахикардии с ЧСС более 180 в мин или внезапные брадикардии с ЧСС менее 40 в мин (СССУ, А-В блокада 2-3 степени).

Для таких обмороков характерно внезапное возникновение и быстрое восстановление исходного самочувствия. При резкой брадикардии развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии).

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания как у здоровых, так и у больных людей.

Они возникают при стрессовой ситуации: боли, страхе, виде крови, но иногда и без видимой причины. При этом характерно одновременное снижение АД и урежение ЧСС.

Еще одна частая причина обмороков – функциональная ортостатическая гипотония, при которой потеря сознания наступает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном неподвижном вертикальном положении.

Способствующие факторы: длительный постельный режим, повышение температуры, интоксикация, дегидратация, прием вазодилататоров, диуретиков.

Вазовагальный обморок и функциональную ортостатическую гипотонию объединяют общим названием «нейрокардиогенные обмороки».

NB! Обмороки почти всегда возникают в положении стоя или сидя.

В большинстве случаев перед потерей сознания отмечается предобморочное состояние (предвестники обморока): дурнота, головокружение, чувство тяжести в ногах, резкая слабость, тошнота, темные круги или мушки перед глазами, звон в ушах, профузное потоотделение, возможна спутанность сознания, бледность кожи. Длительность предобморочных состояний 10-30 секунд, изредка дольше.

Собственно обморок проявляется потерей сознания, снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием, редко судорогами и непроизвольным мочеиспусканием.

Иногда больной реагирует на внешние раздражители, в других случаях развивается глубокая кома.

Пульс слабый или не прощупывается, АД низкое или не определяется. Сознание восстанавливается через несколько секунд – минут, максимум через полчаса.

Послеобморочное состояние заключается в том, что после возвращения сознания некоторое время сохраняются слабость, оглушенность, а быстрый подъем с постели может спровоцировать повторный обморок.

Жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота

Перемежающая хромота – это состояние, связанное с развитием атеросклеротических бляшек в подвздошных, бедренных, подколенных артериях, что приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях или это признак облитерирующего эндартериита, что приводит к развитию хронической недостаточности периферического кровообращения.

Клиническое проявление:

- боли в икроножных мышцах и/или бедрах сначала во время ходьбы и исчезают при вынужденной остановке, но по мере прогрессирования атеросклероза боли возникают в покое и усиливаются ночью

- ощущение «мертвого пальца», онемения

- несимметричные отеки нижних конечностей

- боли возникают во время ходьбы и на холоде

- постоянное ощущение зябкости в ногах

Жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Пульсация возникает в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение пульсового давления у больных с аортальной недостаточностью, тиреотоксикозом, артериальной гипертензией и повышенной возбудимостью нервной системы.

Тахикардия – увеличение ЧСС более 90 в мин.

По причинам возникновения тахикардия:

Органическая тахикардия (миокардиты, пороки сердца, стенокардия, ОИМ и другие)

Функциональная тахикардия (ВСД, эмоциональное напряжение, лихорадка, заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, климакс), анемии)

Рефлекторная тахикардия (высокое стояние диафрагмы, холециститы, ЖКБ)

Токсическая тахикардия (злоупотребление кофе, крепким чаем, никотином, алкоголем, наркотическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов: эфедрин, адреналин, эуфиллин)

По продолжительности тахикардия:

Постоянная: при тяжелой недостаточности кровообращения, миокардитах

Периодическая:

- при определенной физической нагрузке (в соответствии с тяжестью ХСН и ФК)

- при волнении, отрицательных эмоциях, лихорадке и др.

- внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения с ЧСС 150-250 – пароксизмальная тахикардия.

Особенности сбора анамнеза заболевания и жизни у больных с заболеваниями органов кровообращения

Анамнез заболевания.

При расспросе важно уточнить

- время появления симптомов (боль, сердцебиение, одышка и др.),

- характер боли, интенсивность, связь с физической нагрузкой, продолжительность, иррадиация, чем купируется.

Необходимо выяснить какие проводились обследования, их результаты, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни. Выяснить, с чем связаны обострения и как они протекают.

Анамнез жизни.

Необходимо уточнить все ранее перенесенные заболевания, при которых, как правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы (ревматическая лихорадка, частые ангины, сифилис, дифтерия).

Выяснить наличие неблагоприятно действующих условий жизни и труда (нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, курение).

Необходимо подробно расспросить о наличии заболеваний ССС у близких родственников (наследственно-семейная предрасположенность к ССЗ).

У женщин расспросить – как протекала беременность, роды, климактерический период, так как именно в этот период наиболее высока вероятность развития ССЗ.

Лекция 6.

Аускультация сердца. Нормальные и патологические тоны сердца.

Экз. вопросы:

Механизм обpазования I тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

Механизм обpазования II тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

Механизм обpазования III и IV физиологических тонов сеpдца, их хаpактеpистика.

Пpичины усиления и ослабления I тона сеpдца в патологии.

Пpичины усиления и ослабления II тона сеpдца в патологии.

Пpичины усиления и ослабления обоих тонов сеpдца в ноpме и патологии.

Расщепление и pаздвоение I тона: пpичины, механизмы формирования в патологии.

Расщепление и pаздвоение II тона: пpичины и механизмы возникновения в норме и патологии.

Патологические Ш и IV тоны: причины и механизмы обpазования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

Тон откpытия митpального клапана: причины и механизм образования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика

Ритм галопа: ваpианты, причины и механизмы возникновения, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

Маятникообpазный pитм, причины и механизм формирования, клиническая характеристика, диагностическое значение.

Аускультация сердца.

Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу.

Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.

Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.

После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.

Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.

К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.

После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического расслабления желудочков. К этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период замкнутых клапанов). По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны.

Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь по градиенту давления быстро перемещается в желудочки (период быстрого пассивного наполнения желудочков). По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков. Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые можно выявить при аускультации. Это сердечные тоны. Открытие клапанов сердца в норме не сопровождается появлением звука, тоны сердца образованы закрытием клапанов и колебаниями миокарда и сосудов. При аускультации сердца во всех точках аускультации в норме выслушивается 2 тона.