2. Метаболический ацидоз.

Причины: острые отравления кислотами, массивное выведение щелочного кишечного содержимого при поносах, накопление в организме недоокисленных продуктов в результате гипоксической (заболевания легких, травмы легких или ребер, обтурации дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, нарушения проведения импульсов или их нервно-мышечной передачи и др.), гемической (блокада гемоглобина, например СО; снижение концентрации гемоглобина в крови и др.), циркуляторной (централизация кровообращения) или гистотоксической гипоксии. Метаболический ацидоз развивается и вследствие резкого нарушения функций почек и печени.

Патофизиологические изменения. Наряду с закислением плазмы отмечается закисление внутриклеточного пространства. К+ переходят из клеток в плазму. У больных с компенсированным и умеренно декомпенсированным ацидозом (рН выше 7,2) работа сердца существенно не изменяется, и только при более низком рН начинает снижаться сердечный выброс. У больных с признаками умеренного ацидоза существенно не изменяется общее периферическое сопротивление крови, но увеличивается сопротивление ему в легочных сосудах и повышается АД. Вазодилятирующий эффект, характерный для метаболического ацидоза, не возникает из-за повышения функций симпатической (адренергической) системы и усиленного выделения эндогенного адреналина. Однако по мере развития ацидоза действие катехоламинов ослабевает и сосуды расширяются. Уменьшение перфузии почек, а следовательно, снижение диуреза отмечается при рН ниже 7,25. Несомненно, что при этом повышается интенсивность отщепления 0₂ от оксигемоглобина (облегчается диссоциация оксигемоглобина). Компенсаторно усиливается вентиляция легких, но вместе с тем бикарбонаты задерживаются почками.

Диагностика. Клиническая картина не характерна. Отмечается дезориентация больного, иногда возбуждение, общая слабость, порой развивается ступор или даже кома, наступает гипервентиляция, нарушается ритм дыхания. По данным анамнеза можно лишь предположить, что развивается метаболический ацидоз. Достоверный диагноз ставится на основании лабораторных данных: характерно снижение SВ (ниже 21 мэкв/л), ВЕ (меньше — 2,3 мэкв/л), ВВ (ниже 44 мэкв/л); если ацидоз компенсированный — снижается рС0₂ (ниже 34 мм рт. ст.), если декомпенсированный — определяется низкий рН (менее 7,34). Моча кислая, в ней повышены концентрации фосфатоз .

Терапия. 1. Лечение основного заболевания.

2. Активное устранение нарушений дыхания (гипоксии) и кровообращения.

3. Оксигенотерапия.

4. Назначение ощелачивающей диеты, состоящей из: сушеных абрикосов, белой фасоли, плодов шиповника, маслин, красной свеклы, соевой муки, фиников, слив, картофеля, ананасов, земляники, сладких вишен, бананов.

3. Дыхательный (газовый) алкалоз.

Причины: гипервентиляция во время ИВЛ, гипертермии, истерии, гипоксии (например, когда совершается подъем на гору или проводится гипобаротерапия в соответствующей камере), трахеостомии.

Патофизиологические изменения. Вследствие дефицита С0₂ в организме неизбежно наступает дефицит Н₂С0₃. Частично используются НСО~плазмы и Н+ клеток, которые отдают его в обмен на внеклеточные К и Nа. Поэтому развивается и внутриклеточный алкалоз. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает, и в результате диссоциация оксигемоглобина затрудняется. В итоге возникает тканевая гипоксия, в тканях накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно почки выбрасывают бикарбонаты и задерживают Н+.

Диагностика. рС0₂ ниже 34 мм рт. ст., рН нормальный или выше 7,45, SВ нормальные или ниже 21 мэкв/л. Моча щелочная, а в случае нарастания метаболического ацидоза кислая.

Терапия. 1. Снижают вентиляцию легких.

2. Увеличивают вредное пространство (удлиняют соединительные элементы или создают «искусственный нос») во время трахеостомии или же трахеостома закрывается.

3. Вводят транквилизаторы или наркотические средства при беспокойстве и возбуждении больного.

4. Назначают антипиретические препараты и физическое охлаждение в случае гипервентиляции, обусловленной гипертермией.