
- •Тема № 1. Морфологические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия. Содержание:
- •Морфологические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •Показатели кислотно-щелочного равновесия.
- •Механизмы устранения сдвигов кщр.
- •Типовые формы нарушений кщр.
- •Причины нарушений кщр:
- •Виды негазовых нарушений кщр обусловливают развитие следующих расстройств:
- •Клинические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия. Химические буферы.
- •Физиологические буферные системы.
- •Нарушения кщр.
- •1. Газовый ацидоз.
- •2. Метаболический ацидоз.
- •3. Дыхательный (газовый) алкалоз.
- •4. Метаболический алкалоз.
- •Гипоксия.
- •Характеристика отдельных типов гипоксии. Экзогенный тип.
- •Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.
- •Морфология гипоксии.
- •Рабочие материалы по теме: «Нарушение кщр, гипоксия».
- •Тема № 2.. Нарушения теплового баланса организма. Содержание:
- •Нарушения теплового баланса организма.
- •Гипертермические состояния и их виды.
- •Тепловой удар.
- •Солнечный удар.
- •Клинические аспекты солнечного удара.
- •Клинические аспекты гипертермического синдрома и «злокачественной гипертермии».
- •Лечение «злокачественной гипертермии» (во время наркоза).
- •Лихорадка.
- •Клинические аспекты возникновения лихорадки.
- •Гипотермические состояния.
- •Гипотермия.
- •Клинические аспекты гипотермии искусственной.
- •Тема № 3. Учение о воспалении. Содержание:
- •Воспаление и иммунитет - кинетика воспалительного процесса.
- •Иммунопатологические процессы. Общая характеристика иммунной системы.
- •Типовые формы иммунопатологических процессов.
- •Виды иммунопатологических процессов.
- •4/ Комбинированные. Характеристика отдельных иммунопатологических процессов.
- •Рабочие материалы по теме: «Альтеративное, экссудативное, продуктивное и специфическое воспаление».
- •Тема № 4. Опухоли. Содержание:
- •Опухоли.
- •3Локачественные опухоли.
Клинические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия. Химические буферы.
1. Карбонатный буфер практически, состоит из угольной кислоты—и ее соли — бикарбоната (гидрокарбоната) натрия. Отношение концентраций соли и кислоты в крови здорового человека довольно постоянно и примерно равно 20. Поэтому, как следует из уравнения Гендерсона — Гесельбаха,
рН = 6,1 + 1,3 = 7,4, .Работа карбонатного буфера представляется следующим образом. При возникновении ацидоза, например отравлении НС1, взамен сильной НС1 образуется слабая, которая в легких будет расщеплена на Н20 и С02 и удалена через легкие и частично через другие органы.. В случае отравления, например NаОН, взамен сильной щелочи в организме образуется слабая, избыток которой будет удален почками с мочой.
2. Фосфатный буфер представляют следующие соединения: фосфорная кислота и ее соли . Практическое значение имеют лишь NaН2Р04 и Na2НР04. Первую соль можно рассматривать как слабую кислоту, вторую — как слабое основание или щелочь
3. Белковый буфер. Белки тоже являются буфером, так как состоят из аминокислот с группами , имеющими основные свойства (способны присоединять Н+), и группами СООН, обладающими кислотными свойствами (могут отдавать Н+). Связывая избыточные количества кислот или щелочей, белки способствуют постоянству КЩС.
4. Гемоглобиновый буфер. Буферную пару образуют окисленный и восстановленный гемоглобин: первый дает больше Н+ и потому более кислый, чем второй. Оксигемоглобин, доставленный по капиллярам к тканям, закисляет среду. Однако из-за низкого парциального давления в тканях 02 быстро отщепляется от гемоглобина и последний восстанав-ливается, т. е. среда ощелачивается. Диффундирующий из клеток С02 через плазму проникает в эритроцит, в котором под влиянием карбоангидразы образует Н2С03. От 2 до 10% С02 непосредственно связывается с восстанов-ленным гемоглобином. Последние распределяются между эритроцитами и плазмой. В плазме они частично заменяют С1~, которые поступают в эритроциты. Закисление крови в капиллярах способствует отщеплению 02 (снижается сродство Нв к 02). Равновесие восстанавливается. И все же венозная кровь остается несколько кислее артериальной.
В легких происходит противоположный процесс. Восстановленный гемоглобин окисляется и тем самым закисляет кровь. Молекулы Н2С03 расщепляются на С02, который диффундирует в полость альвеол, и Н20. Уменьшается емкость гемоглобина для С02. Кислотность крови несколько снижается и, как следствие, увеличивается сродство к 02.
Физиологические буферные системы.
1. Легкие. За сутки через легкие удаляется от 400 до 4000 л С02. В результате кровь ощелачивается, однако одновременно вводимый 02, образуя оксигемоглобин, закисляет кровь. Между тем, в результате недостатка 02 в организме развивается не алкалоз, как следовало бы ожидать, а метабо-лический ацидоз, потому что в условиях гипоксии окислительные процессы идут не до конца, не до образованияС02. В организме начинают накапли-ваться недоокисленные продукты обмена веществ: ацетон, оксипропионовая, ацетоуксусная, Р-оксимасляная, пировиноградная, молочная, некоторые парные кислоты.
2. Почки. Адекватным раздражителем почек является NаНС03, который (если накапливается в крови в избытке) выделяется с мочой, или (при дефиците оснований) задерживается в организме. С мочой частично удаляются Н2С03, мочевина, мочевая кислота.
3. Печень. В печени аминокислоты дезаминируются и образуется аммиак, который частично используется для синтеза мочевины, а частично поступает в кровь и удаляется из организма с мочой. В печени утилизируются многие недоокисленные продукты (ацетоуксусная, 3-оксимасляная, молочная, пировиноградная, лимонная кислоты и др.), тем самым кислотность крови уменьшается. Некоторые органические кислоты нейтрализуются в печени путем образования парных соединений, например крезол или фенол серной или глюкуроновой кислот.
4. Желудочно-кишечный тракт. Это наиболее частый путь поступления в организм извне кислот или щелочей при острых отравлениях. В результате длительного выведения наружу кислого желудочного содержимого нередко возникает тяжедый алкалоз, даже с тетанией. Если же из организма удаляется щелочное кишечное содержимое, часто развивается тяжелый ацидоз.