
- •Тема № 1. Морфологические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия. Содержание:
- •Морфологические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •Показатели кислотно-щелочного равновесия.
- •Механизмы устранения сдвигов кщр.
- •Типовые формы нарушений кщр.
- •Причины нарушений кщр:
- •Виды негазовых нарушений кщр обусловливают развитие следующих расстройств:
- •Клинические аспекты нарушения кислотно-щелочного равновесия. Химические буферы.
- •Физиологические буферные системы.
- •Нарушения кщр.
- •1. Газовый ацидоз.
- •2. Метаболический ацидоз.
- •3. Дыхательный (газовый) алкалоз.
- •4. Метаболический алкалоз.
- •Гипоксия.
- •Характеристика отдельных типов гипоксии. Экзогенный тип.
- •Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.
- •Морфология гипоксии.
- •Рабочие материалы по теме: «Нарушение кщр, гипоксия».
- •Тема № 2.. Нарушения теплового баланса организма. Содержание:
- •Нарушения теплового баланса организма.
- •Гипертермические состояния и их виды.
- •Тепловой удар.
- •Солнечный удар.
- •Клинические аспекты солнечного удара.
- •Клинические аспекты гипертермического синдрома и «злокачественной гипертермии».
- •Лечение «злокачественной гипертермии» (во время наркоза).
- •Лихорадка.
- •Клинические аспекты возникновения лихорадки.
- •Гипотермические состояния.
- •Гипотермия.
- •Клинические аспекты гипотермии искусственной.
- •Тема № 3. Учение о воспалении. Содержание:
- •Воспаление и иммунитет - кинетика воспалительного процесса.
- •Иммунопатологические процессы. Общая характеристика иммунной системы.
- •Типовые формы иммунопатологических процессов.
- •Виды иммунопатологических процессов.
- •4/ Комбинированные. Характеристика отдельных иммунопатологических процессов.
- •Рабочие материалы по теме: «Альтеративное, экссудативное, продуктивное и специфическое воспаление».
- •Тема № 4. Опухоли. Содержание:
- •Опухоли.
- •3Локачественные опухоли.
Типовые формы иммунопатологических процессов.
Иммунопатологические процессы — это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета. В большинстве случаев они являются следствием дефекта или истощения одного или нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа.
Виды иммунопатологических процессов.
По происхождению:
1/ Первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток А-, В- или Т-лимфоцитов иммунной системы.
2/ Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде онтогенеза). Развиваются под влиянием повреждающих факторов физического характера (например, высокой дозы рентгеновского излучения), химического (например, действия цитостатических агентов) или биологического (например, значительного повышения уровня в крови глюкокортикоидов, повреждения клеток иммунной системы при вирусной или бактериальной инфекции).
По механизмам развития:
1/ Обусловленные отсутствием или значительным уменьшением количества А-клеток, различных популяций В- или Т-лимфоцитов, в связи с подавлени-ем процессов их деления, созревания или в связи с усиленным разрушением.
2/ Обусловленные нарушением дифференцировки, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, а также их кооперации в результате изменения количества в организме Т- и В-лимфоцитов- регуляторов (увеличение числа "супрессоров", уменьшение "хелперов") или биологически активных веществ (кортикостероидов, интерлейкинов, гормонов и др.).
По преимущественному повреждению клеток различных иммунных субсистем:
1/ "В-зависимые"("гуморальные");
2/ "Т-зависимые" ("клеточные");
3/ "А-зависимые" ("фагоцитарные", "мононуклеарные").
4/ Комбинированные. Характеристика отдельных иммунопатологических процессов.
Выделяют несколько основных групп типовых расстройств иммунитета: *иммунодефицитные состояния (ИДС),
*патологическую толерантность, реакцию "трансплантат против хозяина", *аллергические реакции,
*состояния иммунной аутоагрессии
схема 1. Формы иммунопатологических процессов.
Рабочие материалы по теме: «Альтеративное, экссудативное, продуктивное и специфическое воспаление».
Рис.
1. Воспаление, экссудация. Трансэндотелиальный
транспорт гранул ферритина из просвета
капилляров (Кап) межальвеолярной
пере-городки в полость альвеолы (ПА). Эн
— эндотелий. БМ — базальная мембрана.
Эп — альвеолярный эпителий. Эр —
эритроцит. X 90000.
Рис.
2. Воспаление, эмиграция сегментоядерных
лейкоцитов. А — один из сегментоядерных
лейкоцитов (СЛ,) тесно прилежит к эндотелию
(Эн), другой (СЛ2) имеет хорошо очерченное
ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн).
Большая часть этого лейкоцита распо-ложена
в подэндотелиальном слое. На эндотелии
в этом участке вид-ны псевдоподии
третьего лейкоцита (СЛ3). Пр — просвет
сосуда. X 9000. Б — сегмен-тоядерные
лейкоциты (СЛ) с хорошо контуриро-ванными
ядрами (Я) расположены между эндотелием
и базальной мембраной (БМ). Видны стыки
эндогелиальных клеток (СтК) и кол-лагеновые
волокна (КлВ) за базальной мембраной. X
20000. В — два сегментоядерных лейкоцита
(СЛ), ядра (Я) которых сохранены, нахо-дятся
в соединительной ткани, окружающей
сосуд. Эндотелиальный покров (Эн) не
изменен, видны стыки (СтК) его клеток. В
просвете сосуда (Пр) находится лейкоцит,
„готовящийся" к эмиграции. КлВ —
коллагеновые волокна периваскулярной
соединительной ткани.X 12 000 .
рис.3.
Брюшнотифозная гранулёма в стенке
тонкой кишки.а/-клеточный состав
гранулёмы, б/- полнокровный кровеносный
сосуд, в/- некротические массы кишки.
Рис.4.
Бронхопневмония. Просвет бронха (а) и
полости многих альвеол (б) заполнены
гнойным экссудатом. Окраска гематоксилином
и эозином.
Уважаемые студенты отделения СД!
Перед Вами авторская разработка для подготовки к практическому занятию по дисциплине «Основы патологии».