Гиперкинезии
(по происхождению и распространенности)
Корковые Подкорковые Стволовые
Локальные Генерализованные
По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов:
судороги – это внезапно возникающие сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают:
клонические – кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующих друг за другом. Возникают при повреждении коры головного мозга и поражении пирамидной системы.
Тонические – характеризуются длительным (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, с застыванием туловища в определенной позе. Возникают при подкорковых повреждениях, алкогольной интоксикации, столбняке.
Смешанные судороги – возникают при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, уремической, печеночной коме, шоках).
Хорея - быстрые, беспорядочные, неритмичные, нестереотипные насильственные сокращения различных групп мышц. Возникает при экстрапирамидных нарушениях при атеросклеротическом повреждении сосудов головного мозга, черепно-мозговых травмах, наследственных заболеваниях (хорея Гентингтона).
Атетоз – непроизвольные, стереотипные, ритмичные, червеобразные вычурные движения, чаще пальцев рук, и реже, стоп. Возникает при поражении хвостатого ядра, скорлупы, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.
Тремор – гиперкинез дрожательного типа, возникает при повреждении ствола мозга. Развивается при рассеянном склерозе, энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, при алкоголизме.
Тик – двигательные расстройства в виде быстрых непроизвольных стереотипных сокращений мышц, нередко имитирующие моргание, мигание, прищуривание, жестикуляцию. Различают энцефалопатические, токсические, лекарственные тики.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное (наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отдаваемых двигательной корой головного мозга. Это возможно потому, что мозжечок постоянно получает информацию от коры головного мозга о планируемых движениях, а от нейронов спинного мозга и периферических рецепторов о том, как эти команды выполняются.
Основными функциями мозжечка являются:
Сохранение центра тяжести в пределах площади опоры при стоянии и ходьбе. Эту функцию выполняют нейроны старой части червя мозжечка.
Поддержание мышечного тонуса.
Координация движений. Координацию движений регулируют ипсилатеральные полушария мозжечка (координацию в правых конечностях – правое полушарие мозжечка, в левых – левое).
При нарушении функции мозжечка возникают следующие нарушения:
Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, которое необходимо для осуществления точных и плавных движений. В результате больной не может быстро начать и закончить начатое движение.
Дисметрия – ошибочная амплитуда и направление движений Больной, желающий взять какой-нибудь предмет, несколько раз «промахивается» прежде, чем коснется его руками.
Атаксия – нарушение походки из-за нарушения координации движений. Больной постоянно теряет вертикальное положение тела, с трудом восстанавливает его, идет с широко расставленными ногами – «пьяная походка».
Гиперметрия – неточное, размашистое движение.
Интенционный тремор – усиление тремора в конце целенаправленного движения конечностей при выполнении указательных проб.
Нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок.
Адиадохикинез – неловкие, несинхронизированные движения при быстрой пронации и супинации кистей.
Скандированная речь – замедленная, лишенная модуляций, с растянутыми словами, монотонная из-за нарушения координации и тонуса артикуляционных мышц.
Гипотония мышц – вялость, дряблость мышц, избыточная экскурсия в суставах («разболтанность суставов»). Возникает в результате ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности нейронов мозжечка, которая оказывает возбуждающее действие на кортико-спинальные нейроны.
Мегалография – изменение почерка, который становится неровным, зигзагообразным, размашистым, крупным.
Астазия- абазия – расстройство движения, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки и ходить.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар).
Патологические синдромы возникают при поражении различных ядер и связей экстрапирамидной системы. Нарушаются двигательные функции, тонус мышц, поза, координация, эмоциональные проявления, вегетативно-сосудистые реакции. Нарушения могут проявляться как избытком движений и поз, появлением гиперкинезов, чрезмерной жестикуляцией, синкинезиями, так и дефицитом движений — акинезией.
В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.
Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.
Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.
Симптомы паркинсонизма
Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.
При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».
Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.
Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.
Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).
Нарушение функции спинного мозга.
Спинальный шок – неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга.
Синдром характеризуется:
полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;
падение тонуса этих мышц;
полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга – рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки;
полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.
Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.
В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:
1 – стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.
2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы - рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.
3 – стадия гиперрефлексии – усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.
Эта стадия возникает вследствие того, что:
денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;
денервация нейронов приводит к разрастания окончаний сохранившихся нейронов, которые образуют новые синапсы и повышают возбудимость нейронов, участвующих в каком-либо сегментарном рефлекторном ответе.
Поражения cпинного мозга проявляются симптомами раздражения или выпадения функции двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нейронов. Клинические синдромы зависят от локализации патологического очага по поперечнику и длиннику спинного мозга, топический диагноз основывается на совокупности симптомов нарушения функции как сегментарного аппарата, так и проводников cпинного мозга.
При поражении переднего рога или переднего корешка cпинного мозга развивается вялый парез или паралич соответствующего миотома с атрофией и атонией иннервируемых мышц, угасают миотатические рефлексы, на электромиограмме выявляются фибрилляция или «биоэлектрическое молчание».
При патологическом процессе в области заднего рога или заднего корешка нарушается чувствительность в соответствующем дерматоме, снижаются или исчезают глубокие (миотатические) рефлексы, дуга которых проходит через пораженный корешок и сегмент cпинного мозга. При поражении заднего корешка вначале возникают корешковые стреляющие боли в зоне соответствующего дерматома, затем снижаются или утрачиваются все виды чувствительности. При разрушении заднего рога, как правило, расстройства чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадает болевая и температурная чувствительность, сохраняется тактильная и суставно-мышечная). Двустороннее симметрические диссоциированное расстройство чувствительности развивается при поражении передней серой спайки cпинного мозга. При поражении нейронов боковых рогов возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства и нарушения потоотделения, пиломоторных реакций.
Поражение проводниковых систем приводит к более распространенным неврологическим расстройствам. Например, при разрушении пирамидных проводников в боковом канатике cпинного мозга развивается спастический паралич (парез) всех мышц, иннервируемых нейронами, расположенными в нижележащих сегментах. Повышаются глубокие рефлексы, появляются патологические кистевые или стопные знаки. При поражении проводников чувствительности в боковом канатике наступает анестезия книзу от уровня патологического очага и на противоположной от очага стороне.
При разрушении заднего канатика нарушается суставно-мышечная вибрационная и тактильная чувствительность на стороне очага, появляется сенситивная атаксия. При поражении всего бокового канатика на стороне патологического очага возникает центральный паралич, а на противоположной стороне — проводниковая болевая и температурная анестезия (Броун-Секара синдром).
Различают несколько основных симптомокомплексов поражения на различных уровнях. Поражение всего поперечника cпинного мозга в верхнешейном отделе (сегменты cпинного мозга) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты Су—ThI) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу.
Разрушение клеток бокового рога на уровне CVIII—ThI вызывает Бернара — Горнера синдром. Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой парастезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала.
При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов ТХ—XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер. Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты LI—SII) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей. Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса Минора) проявляется вялым параличом мышц миотомов LV—SII с исчезновением ахилловых рефлексов (при сохранности коленных), анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой мочи и кала, импотенцией. Поражение сегментов конуса (сегменты SIII—CoI) характеризуется нарушением функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся:
а) болевая,
б) температурная - тепловая и холодовая,
в) тактильная (чувство осязания),
г) волосковая и
д) чувство влажности.
К глубокой относят:
а) мышечно-суставную,
б) вибрационную,
в) чувство давления и веса.
Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:
а) локализационную,
б) дискриманационную,
в) двухмерно-пространственное чувство,
г) стереогнозис и др.
Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию - снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности.
Повышение чувствительности, связанное со снижением порога восприятия того или иного раздражения, называется истинной гиперестезией.
К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.
К расстройствам чувствительности, не связанным с каким-либо внешним воздействием относят парестезии - разнообразные, часто необычные, внешне не мотивированные ощущения - чувство бегания мурашек, онемение, одеревение определенных участков кожи.
Поражение задних корешков спинно-мозговых нервов вызывает нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах - зонах кожи, имеющих форму пояса в области груди, живота или форму продольных полос на конечностях - корешковая гипестезия и анестезия.
Н
арушение
чувствительности
Анестезия Гипестезия Гиперестезия Дизестезия
Анестезия – полная потеря чувствительности.
Анестезия бывает:
тактильная,
болевая – аналгезия,
чувства локализации раздражения – топанестезия,
стереогноза – астереогнозия.
Гипестезия – снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.
Гипестезии бывают:
гипалгезия – снижение болевой чувствительности,
термогипестезия – снижение температурной чувствительности,
топогипестезия – снижение чувства локализации раздражения.
Причина патологической анестезии и гипестезии:
травматические повреждения нервной системы,
дегенеративные хронические заболевания нервной системы,
опухоли головного и спинного мозга,
острые нарушения мозгового кровообращения.
Гиперестезии – повышение чувствительности к различным раздражителям. При этом уменьшается порог возбудимости рецепторов, что приводит в повышению чувствительности.
Выделяют гиперестезии:
тотальные,
парциальные:
тактильная гиперестезия,
гипералгезия,
гипертермостезия.
Причины гиперестезий:
поражения кожи и слизистых (например, при ожогах, опоясывающем герпесе),
нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
Дизестезии - нарушение (извращение) восприятия внешних раздражителей.
К дизестезиям относятся:
термалгия - когда холодовое или температурное раздражение воспринимается как болевое,
синалгия – возникновение ощущения боли в другой области вместо действительного места воздействия,
полиестезия – появление ощущения действия множества раздражителей вместо одного реального,
гиперпатия – своеобразное болезненное невосприятие различных резких раздражителей с потерей точной локализации,
парастезии – разнообразных, необычных ощущений в виде онемения, ползания «мурашек», покалывания, извращения болевого и температурного восприятия.
Причина возникновения дизестезий:
ишемия тканей,
заболевания нервной системы, приводящие к поражению задних корешков спинного мозга (например, спинная сухотка при сифилисе),
нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
Механизмы нарушений чувствительности:
Выделяют три основных механизма повреждения чувствительности по уровню организации анализатора чувствительности:
Рецепторный механизм – связан с изменением порога чувствительности, количества и плотности распределения рецепторов.
При увеличении порога возбудимости – чувствительность снижается, при уменьшении порога возбудимости – чувствительность повышается.
При длительном раздражении наступает адаптация рецептора к раздражителю и снижение чувствительности.
Уменьшение количества и их чувствительности (десенситизация) или их повышение (сенситизация) развиваются при нарушении синтеза и распада рецепторов.
Проводниковый механизм – связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих задние корешки, нервы, спинной мозг.
Нарушение чувствительности по этому типу возникают при:
тотальном повреждении периферических нервов (воспаление, травма, демиелинизация, уменьшение кровоснабжения) с нарушением всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва,
полиневрите (при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком) с нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «чулок»,
поражении спинного мозга с утратой всех видов чувствительности, сочетающейся с парезами и параличами,
поражении задних корешков с утратой всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов,
поражении задних рогов с выпадением поверхностной чувствительности и сохранением глубокой (мышечно-суставной) чувствительности.
Если патологический процесс локализуется в спинном или головном мозге, нарушение чувствительности зависит от того, какие именно восходящие пути поражены.
Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.
Вторая восходящая система — это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).
Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.
Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых миелиновых волокон), а также при различных патологических процессах в спинном мозге (нарушение кровообращения, травма, воспаление). Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы.
Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.
Корковый механизм – обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.
При поражении таламуса отмечается перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия), могут возникать таламические боли в противоположной повреждению стороне.
При повреждении чувствительных зон коры головного мозга (задняя центральная извилина и теменная доля) наблюдается перекрестное выпадение или снижение всех видов чувствительности на противоположной стороне.
Поражение задней центральной извилины приводит к нарушению болевой, температурной и частично тактильной чувствительности.
Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению чувства локализации органа, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.