1. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.

Патогенные факторы, вызывающие повреждение неровной системы бывают:

• экзогенные,

• эндогенные.

Экзогенные факторы делятся на:

• нейротропные - избирательно действующие на нервную ткань,

• неспецифические – повреждающие разные ткани.

К экзогенным факторам относятся:

• биологические возбудители – вирусы (полиомиелит, бешенство), микробы (лепра),

• растительные токсины – стрихнин, кураре,

• микробные токсины – ботулинический, столбнячный,

• спирты - этиловый, метиловый,

• отравляющие вещества,

• ядохимикаты – хлорофос.

К эндогенным факторам относятся:

• первичные факторы – наследственные заболевания (болезнь Дауна, Альцгеймера, хорея Гентингтона, болезни накопления при нарушении обмена веществ), сосудистые нарушения, ишемия,

• вторичные - возникают при воздействии первичных факторов в результате развития патологического процесса.

Пути поступления патогенных агентов в нервную систему:

• из крови (через сосудистую стенку)- сосудистый путь, через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными клетками. ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг различных веществ и не пропускает вирусы, микробы. Однако при патологии ГЭБ приобретает патологическую проницаемость и пропускает вирусы, микробы, токсины.

• по нервным стволам - невральный путь, характерен для столбнячного токсина, бешенства, полиомиелита, герпеса.

Наиболее часто встречающиеся повреждения головного мозга вызывают:

• Гипоксическое повреждение мозга. Потребность нейронов в энергообеспечении - самая высокая из всех клеток организма, и нарушение энергообеспечения является одной из распространенных причин патологии нейрона. Энергетический дефицит может быть первичным - при действии метаболических ядов (например, динитрофенола, цианидов) либо вторичным - при различных повреждениях, нарушениях кровообращения, шоке, отеке, общих судорогах, усиленной функциональной нагрузке и др. Дефицит энергии относится к разряду типовых внутриклеточных патологических процессов.

Главными условиями развития энергетического дефицита являются недостаток кислорода и значительное повреждение митохондрий, в которых синтезируется основной носитель энергии - АТФ. Причиной дефицита энергии может быть также недостаток субстрата окисления, в частности глюкозы, которая является для мозга основным субстратом окисления. Нейроны коры не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови (глюкоза свободно проходит ГЭБ), поэтому они особенно чувствительны к гипогликемии. Мозг потребляет около 20% от всей находящейся в крови глюкозы. Инсулиновые шоки, применяемые для лечения некоторых психозов, связаны с глубокой гипогликемией и протекают с потерей сознания и нередко с судорогами. При ряде патологических состояний (травматический шок, кровопотеря) мозг может дольше обеспечиваться кислородом и глюкозой благодаря перераспределению крови и уменьшению их потребления другими тканями. Для быстрейшего восстановления деятельности мозга после общих судорог необходим достаточно высокий уровень глюкозы в крови. Энергетический дефицит усугубляется нарушением цикла Кребса.

При глубоком нарушении окислительного фосфорилирования и синтеза макроэргов источником энергии становится анаэробный гликолиз. Он имеет характер компенсаторного механизма, однако его эффект не может восполнить дефицит энергии, а нарастающее увеличение содержания молочной кислоты в мозгу оказывает отрицательное влияние на деятельность нейронов и усугубляет отек мозга.

• Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях единственным энергетическим субстратом мозга является глюкоза. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержание глюкозы в клетках мозга зависит от его содержания в крови. При снижении концентрации глюкозы в крови до 1,7-2,2 ммоль/л нарушаются функции коры, а затем и ствола мозга вплоть до развития судорог и комы. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.

• Повреждение мозга при гипер- и гипотермии. При гипертермии (повышении температуры тела выше 41,2^оС) возникает диффузное повреждение мозга. Эти изменения связаны с нарушением гемодинамики при одновременном увеличении интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возникает бред, судороги.

При гипотермии (понижении температуры тела ниже 35^оС) снижается интенсивность метаболизма и возникают диффузные повреждения нервной системы.

• Повреждение мозга при нарушении кислотно-щелочного равновесия.

Гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для Н+ и НСО₃^-. Поэтому при метаболическом ацидозе и алкалозе существенных нарушений головного мозга не происходит. Однако, гематоэнцефалический барьер проницаем для СО₂, поэтому при респираторном алкалозе и ацидозе возникают нарушения нервной системы. Повышение СО₂ обладает угнетающим и анестезирующим действием на ЦНС, а недостаток СО₂ вызывает парестезии, головную боль, судороги, кому и смерть.

• Повреждение мозга при нарушении электролитного состава крови.

• Гипернатриемия – вызывает дегидратацию нервных клеток, вызванную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмолярное пространство. Неврологические симптомы - беспокойство, раздражительность, спутанность сознания- возникают при повышении уровня натрия в крови более 150-180 мэкв/л. При повышении свыше 180 мэкв/л наступают судороги, кома и смерть.

• Гипонатриемия – вызывает гипергидратацию нервных клеток, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение мозгового кровообращения.

• Гипокальциемия - вызывает развитие парестезий, повышению возбудимости, психозов, судорог, бреда, ступора, комы.

• Гиперкальциемия - вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому.

• Повреждение мозга при различных заболеваниях.

• Почечная недостаточность – приводит к развитию уремической энцефалопатии в результате накопления в крови уремических токсинов, оказывающих на нервную систему повреждающее действие. Также изменение концентрации ионов натрия, кальция, хлора, водорода при почечной недостаточности вызывает повреждение нервной ткани.

• Печеночная недостаточность – приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома. В патогенезе печеночной комы важную роль играет накопление образующихся в кишечнике токсичных веществ, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. Наиболее токсичными для головного мозга являются аммиак и ионы аммония, проходящие через гематоэнцефалический барьер и угнетающие нервную систему.

• Сосудистые нарушения головного мозга – возникают при:

• артериальных гипотензиях (значительном падении АД ниже 45 мм рт.ст.),

• атеросклерозе - возникают ишемические повреждения мозга,

• артериальной гипертензии – которая приводит к замещению гладких мышц артериол коллагеном и к образованию микро- и макроаневризм, разрывы которых приводят к небольшим или массивным внутримозговым кровотечениям.

• Лейкозы, геморрагические диатезы, интоксикации, применение антикоагулянтов – приводят к возникновению множественных, мелких, петехиальных геморрагий.

• Повреждение мозга при авитаминозах.

• при авитаминозе РР (никотиновой кислоты) – развиваются дистрофические изменения в коре головного мозга, мозжечке, подкорковых структурах, симпатических нервных узлах, связанные с нарушением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Возникают сильные головные боли, нарушение чувствительности, изменения психики вплоть до развития деменции.

• При авитаминозе Е (токоферола) – так как витамин Е является мощным антиоксидантом, при его недостатке активизируется перекисное окисление липидов, приводящее к повреждению мембран нейронов, нарушению их функции.

Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.

Выделяют следующие виды двигательных расстройств:

• гипокинезии,

• гиперкинезии,

• атаксии.

• Гипокинезии – это тип двигательных расстройств, характеризующийся ограничением объема, количества и скорости произвольных движений.