28

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Утверждаю зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«___» _____________ 2013

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 Курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЗАНЯТИЕ №1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«___» _____________ 2013

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Боевой О.И.

г. Ставрополь, 2013

Тема 5. Дифференциальная диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности

Занятие 1. Дифференциальная диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Учебные вопросы занятия:

• эпидемиология, этиология, патофизиология и классификация острой сердечной недостаточности;

• алгоритм дифференциальной диагностики при острой сердечной недостаточности;

• дифференциально-диагностические признаки острой левожелудочковой сердечной недостаточности;

• дифференциально-диагностические признаки острой правожелудочковой сердечной недостаточности;

• лечение острой сердечной недостаточности. Алгоритм неотложной терапии сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:

• эпидемиология, этиология, патофизиология и классификация острой сердечной недостаточности;

• алгоритм дифференциальной диагностики при острой сердечной недостаточности;

• дифференциально-диагностические признаки острой левожелудочковой сердечной недостаточности;

• дифференциально-диагностические признаки острой правожелудочковой сердечной недостаточности;

• лечение острой сердечной недостаточности. Алгоритм неотложной терапии сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

• механические способы поддержки кровообращения.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

• острая левожелудочковая недостаточность;

• острая правожелудочковая недостаточность;

• сердечная астма;

• отек легких;

• кардиогенный шок.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

• учебные таблицы;

• наборы рентгенограмм грудной полости;

• наборы электрокардиограмм;

• наборы эхокардиограмм;

• наборы тестовых заданий;

• наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся острой сердечной недостаточностью, изучить дифференциально-диагностические признаки нозологических единиц, приводящих к развитию острой сердечной недостаточности, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

• причины, механизм возникновения, классификацию и клинические проявления острой сердечной недостаточности;

• алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности;

• этиологию, патогенез, клинику и диагностику заболеваний и состояний, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности;

• диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (proBNP, контроль АД, рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при наличии острой сердечной недостаточности;

• основные принципы лечения острой сердечной недостаточности.

УМЕТЬ:

• выявить острую сердечную недостаточность;

• провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболевания, сопровождающегося развитием острой сердечной недостаточности;

• установить и обосновать клинический диагноз заболеваний, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности;

• расшифровать ЭКГ в 12 отведениях пациентов с острой сердечной недостаточностью с выявлением нарушений ритма и проводимости и снижения вольтажа комплекса QRS в стандартных грудных отведениях;

• оценить результаты биохимического анализа крови (proBNP, электролиты, показатели свертывающей системы крови) при острой сердечной недостаточности;

• составить план обследования больного с острой сердечной недостаточностью;

• оказать неотложную помощь при острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок);

• проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти.

ВЛАДЕТЬ:

• методами аускультации сердца и сосудов;

• интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острой сердечной недостаточностью;

• алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) кардиальной патологии, сопровождающейся острой сердечной недостаточностью;

• выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при сердечной астме, отеке легких, кардиогенном шоке.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

• способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики острой сердечной недостаточности;

• способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с острой сердечной недостаточностью с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

• способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

• способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления острой сердечной недостаточности на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений данного синдрома, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

• способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

• способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

• способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики острой сердечной недостаточности; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

• способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

• способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение кардиальной патологии, сопровождающейся развитием хронической сердечной недостаточности;

• способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

• способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

• способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

- о механических способах поддержки кровообращения.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

• нормальная анатомия: строение сердечно-сосудистой системы;

• нормальная физиология: гемодинамика в норме;

• патологическая физиология: гемодинамика при острой сердечной недостаточности, механизмы компенсации и декомпенсации;

• пропедевтика внутренних болезней: методы исследования сердечно-сосудистой системы;

• факультетская терапия: кардиологическая патология, сопровождающаяся острой сердечной недостаточностью;

• клиническая фармакология: фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, применяемых при лечении острой сердечной недостаточности.

Рекомендуемая литература:

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

Методические рекомендации по выполнению программы занятия:

• ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

• восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

• проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);

• проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

• выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса)

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Наблюдается острая сердечная недостаточность иногда при чрезмерном физическом перенапряжении (например, при спортивных состязаниях), при приступах пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 180 или больше в минуту, при противоположном нарушении ритма сердца – при его резком замедлении до 25-20 ударов в минуту, при некоторых острых инфекционных заболеваниях, при остром гломерулонефрите и, наконец, при остром нарушении кровоснабжения сердечной мышцы вследствие тромбоза или эмболии венечных артерий сердца.

Необходимо подчеркнуть, что часто при некоторых из перечисленных условий – в особенности при острых инфекционных заболеваниях, остром нарушении кровоснабжения миокарда (инфаркте) – острая сердечная недостаточность сочетается с острой сосудистой недостаточностью (типа коллапса). Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:

1. Декомпенсация ХСН.

2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром): ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда; механические осложнения ОИМ; ИМ ПЖ.

3. Гипертонический криз.

4. Остро возникшая аритмия.

5. Тяжелая патология клапанов сердца.

6. Тяжелый острый миокардит.

7. Тампонада сердца.

8. Расслоение аорты.

9. Несердечные факторы: недостаточная приверженность лечению; перегрузка объемом; инфекции, особенно пневмония и септицемия; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; бронхиальная астма; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем; феохромоцитома.

10. Синдромы высокого сердечного выброса: септицемия; тиреотоксический криз; анемия; шунтирование крови.

Проявления острой сердечной недостаточности качественно не отличаются от таковых при хронической. Различие касается только количественной стороны, т. е. быстроты развития, темпа нарастания и степени выраженности соответствующих явлений.

При остром ослаблении левого желудочка развивается картина сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока, при остром ослаблении правого – набухание шейных вен, острое и резкое увеличение печени с резкими в ней болями вследствие острого растяжения капсулы печени, отёки на конечностях, при горизонтальном расположении заболевшего отёки видны также на спине или боку. Значительно расширяется соответствующий отдел сердца, пульс част и нитевиден, покровы бледны и цианотичны, выступает холодный пот и т.д. При острой сердечной недостаточности нередко ощущаются очень сильные боли в области сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность.

В результате воздействия различных факторов происходит критическое падение систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ больше 16–18 мм рт. ст. (в норме около 5–7 мм рт. ст.), среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25–30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия.

Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. Приступ сердечной астмы обычно наступает во время сна, заболевший просыпается от острого чувства недостатка воздуха и страха умереть. Параллельно с этим возникает сильный кашель, одышка, отягощенное дыхание, что заставляет заболевшего сесть или встать. Кожные покровы поначалу бледные, а потом окрашиваются в синеватый цвет. Может наблюдаться сухой кашель с отделением незначительного количества мокроты, в которой может наблюдаться примесь крови. Выделение мокроты может становится интенсивнее, вплоть до сильной пенистой мокроты. Такое состояние может быть опасно формированием альвеолярного отёка лёгких.

 2. Альвеолярный отек легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. Летальность достигает 65–90%.

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает микроциркуляцию крови. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

• ухудшение перфузии почек, особенно при уровне АД ниже 100 мм рт. ст. приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности;

• поражение ЦНС, проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии;

• снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции;

• в желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой оболочки.

Почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина. Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.

Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90–100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.

При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.

Одним из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.

Довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин “кардиогенный шок” используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.

1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса). Болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, не оказывает влияния на прогноз, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.

В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности, прогнозирования исхода у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности (см. табл. 1). Во всех случаях, кроме I класса тяжести ОСН, требуется гемодинамический мониторинг.

Таблица 1

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда (по Killip, 1969 г.; в модификации)

Класс острой СН	Клинические критерии	Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, %	Госпитальная летальность, %
I	Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона	30–40	8
II	Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон	30–50	30
III	Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном	5–10	44
IV	Признаки кардиогенного шока	10	80–100

Классификация ОСН по Forrester JS. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного систолического индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин·м² и повышенного давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация "клинической тяжести" предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии (кожные покровы) и застоя в легких при аускультации.

Класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких ("теплые и сухие").

Класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких ("теплые и влажные").

Класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких ("холодные и сухие").

Класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких ("холодные и влажные").

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.

ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким сердечным выбросом (СВ), лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от одышки до кардиогенного шока. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.)

Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП).

Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких.

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин: тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отека легких.

Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательная поддержка.

Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией ЛА и правых отделов сердца – обострение хронического заболевания легких с явлениями лёгочной гипертензии (ЛГ), острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой ("диуретической") дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ – антагонисты кальция, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА – тромболитическая терапия (ТЛТ) и иногда тромбэктомия.