Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (фп).

1. Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки).

2. Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).

3. Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций "коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Однако различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП.

Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП.

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание желудочков – это частая регулярная деятельность желудочков более 250 сокращений в минуту, сопровождающаяся прекращением кровообращения.

Мерцание (фибрилляция) желудочков – частая и беспорядочная деятельность желудочков. Фибрилляция желудочков (ФЖ) является наиболее частой причиной вне­запной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию же­лудочков.

Клиника. При данных нарушениях сердечного ритма кровоток прекращается немедленно. В случае пароксизмального трепетания или мерцания желудочков это ведет к syncope, приступу Морганьи-Эдамса-Стокса, а в случае постоянного – к клинической смерти.

С момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмические волны, напоминающие синусоидную кривую c частотой 180-250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются.

При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 150-300 в 1 минуту.

Для прекращения трепетания и мерцания желудочков неотложно применяют следующие меры:

1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.

2. Закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин и ИВЛ любым доступным способом (массаж и дыхание при работе вдвоем – 5 : 1, а одним врачом – 15 : 2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация трахеи (не дольше 30 сек, не прерывать СЛР более чем на 30 сек).

3. Катетеризация центральной или периферической вены.

4. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.

5. Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью – 200, а затем 360 Дж.

6. Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:

• Лидокаин 1,5 мг/кг.

• Повторить инъекцию лидокаина.

• Прокаинамид 1 г.

• Пропафенон 280 мг.

• Мониторировать жизненно важные функции.

Эффективность перечисленных мероприятий зависит от промежутка времени, через которое они начаты, и возможности проведения электрической дефибрилляции сердца.

Программа лечения асистолии (остановка сердца):

• если ритм не известен и возможна ФЖ, проводят дефибрилляцию;

• если диагностирована асистолия:

1. установка в/в доступов;

2. адреналин 1:10 000 – 0,5-1 мг (в/в болюсом);

3. интубация трахеи, если возможно в первые минуты;

4. атропин – 1 мг в/в болюсом (повторяют каждые 5 мин);

5. назначение бикарбоната натрия;

6. временная ЭКС.

Синдром WPW

Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен наличием врожденных дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP' на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

При синдроме WPW выделяют:

• пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),

• пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).

Купирование реципрокных наджелудочковых тахикардий при синдроме WPW: вагусные приемы, последовательное болюсное в/в введение АТФ 10-20-30 мг, при неэффективности – через 2 мин – верапамил в/в медленно 5-10 мг (максимально до 100 мг), при неэффективности через 20 мин – прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 500 мг со скоростью 50-100 мг/мин. При возможности – ввести зонд-электрод в пищевод до уровня правого предсердия и произвести сверхчастую стимуляцию током 10-30 мА, при максимально возможной длительности стимула. При неэффективности – электрическая кардиоверсия последовательно 200-360 Дж.

Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие. Нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии

• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

• пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий;

• желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”);

• желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда;

• брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

• полная AV-блокада.

Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии

• синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия;

• постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации;

• экстрасистолия;

• ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV-соединения;

• AV-блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса; - блокады ножек пучка Гиса.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы? Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время? Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца? Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения? От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца? Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.