
- •6 Курса специальности «лечебное дело»
- •Тема 1. Дифференциальная диагностика и лечение боли в области сердца
- •Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):
- •Рекомендуемая литература:
- •Дифференциально-диагностические признаки при синдроме боли в области сердца
- •Данные физикального исследования:
- •Инструментальная диагностика.
- •Методы лечения тэла:
- •Приложение 2. Тестовые задания:
Дифференциально-диагностические признаки при синдроме боли в области сердца
Орган или система организма |
Заболевание |
|
Характер боли |
||
Кардиалгия |
Стенокардия |
|
Заболевания сердца и сосудов |
|
Морфологические изменения венечных артерий:
|
Заболевания лёгких, плевры и средостения |
|
|
Заболевания пищеварительного тракта |
|
|
Заболевания костно-мышечной системы |
|
|
Психогенные состояния |
|
|
Прочие |
Herpes zoster |
Особенно важно своевременно поставить диагноз при острой, нестерпимой боли в области сердца, которая возникла впервые или резко изменила свой характер и заставила больного обратиться за медицинской помощью спустя несколько минут или часов после ее появления. Основными причинами такой боли являются инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, ТЭЛА и расслаивающая аневризма грудной части аорты. Все эти заболевания имеют острое начало и в типичных случаях характеризуются жгучей загрудинной болью длительностью более 30 мин, не поддающейся действию нитроглицерина и купирующейся только наркотическими анальгетиками. Боль часто сопровождается одышкой, цианозом и артериальной гипотензией, вплоть до развития шока.
При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Ишемия миокарда часто обусловливает появление III или IV тона. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основании характерной динамики ЭКГ и содержания в крови кардиоспецифических ферментов, особенно сердечных тропонинов, МВ КФК и миоглобина. Эти данные позволяют отдифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии. Последней не свойственна острая сердечная недостаточность и диагностически значимое повышение уровня активности кардиоспецифических ферментов.
При массивной ТЭЛА, как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной, однако не имеет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется спустя несколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличительными клиническими признаками являются сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Иногда она сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭЛА. В анамнезе тромбофлебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребывание на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особенно ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для верификации диагноза можно использовать вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких и ангиопульмонографию. Подробнее о ТЭЛА см. далее.
Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правого сердца, переносимыми в малый круг кровообращения с током крови. Механическая закупорка ствола или ветвей легочной артерии тромбоэмболом сопровождается генерализованным спазмом легочных артериол, что приводит к резкому ограничению кровотока в легких.
Около 70% случаев ТЭЛА связаны с наличием флотирующего тромба в глубоких венах илеофеморального сегмента. Тромбофлебит поверхностных вен почти никогда не сопровождается ТЭЛА. К числу наиболее распространенных факторов, способствующих тромбообразованию в магистральных венах, относятся: злокачественные новообразования; гиподинамия; пожилой и старческий возраст; переломы и травмы костей нижних конечностей.
Ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств при ТЭЛА является механическая обструкция легочно-артериального русла. В большинстве случаев имеет место множественная окклюзия нескольких ветвей легочной артерии разного калибра, часто двусторонняя (немассивная ТЭЛА). В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола легочной артерии, которая, как правило, сопровождается острым (без предвестников) развитием тяжелейшей клинической картины тромбоэмболии, в том числе быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви легочной артерии.
Для острой ТЭЛА характерно два нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции:
1. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, причинами которых являются:
прекращение кровотока по вентилируемым альвеолам, что приводит к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства”;
бронхоспазм; развитие ателектазов;
ишемия легкого и снижение вентиляции;
артериоло-венозное шунтирование крови.
2. Легочная АГ, возникающая в результате механической окклюзии сосудистого русла и генерализованного спазма артериол. Следствием повышенного давления в легочной артерии являются:
синдром малого сердечного выброса, сопровождающийся снижением МО, АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек);
острая правожелудочковая недостаточность с подъемом КДД ПЖ, ЦВД и (в тяжелых случаях) застоем крови в венах большого круга кровообращения.
Массивная и субмассивная ТЭЛА, если она не приводит к быстрому летальному исходу, может сопровождаться развитием нескольких синдромов:
дыхательной недостаточности;
инфаркта легкого или инфарктной пневмонии;
плеврита (сухого или экссудативного, в том числе геморрагического);
острого легочного сердца;
артериальной гипотонии;
нарушением перфузии внутренних органов.
Массивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления “необъяснимой” одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается до 20–30 в мин и более. Столь же часто (примерно в 85–90% случаев) появляются боли в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в случаев инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45–50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37°С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре.
У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).