3. Трещины заднего прохода

Трещина заднего прохода (fissura ani) – щелевидный разрыв слизистой оболочки анального канала, располагается, как правило, на задней его стенке.

Начало заболевания может быть незаметным, постепенным или острым, внезапным. Больного беспокоит чувство жжения, давления, расширения, наличия инородного тела в прямой кишке с иррадиацией боли в промежность, мочевой пузырь, крестец, ягодицы, внутреннюю поверхность бедер. Боль наступает вскоре после акта дефекации и продолжается в течение многих часов.

Трещина анального канала в 90 % случаев локализуется на задней стенке белой линии, в единичных случаях (10 %) – на передней стенке заднего прохода (чаще у женщин). На боковой стенке анального канала трещин не бывает. В 3 % случаев встречаются две трещины на задней и передней стенках анального канала.

Длина анальной трещины составляет 0,5 – 2 см, глубина – 0,3 – 0,5 см.

Вызывают трещины запоры, геморрой. При этом происходит разрыв слизистой анального канала, в результате чего обнажаются нервы, на которые действуют токсины. При длительном действии токсинов возникает неврит и спазм сфинктера прямой кишки и это не дает заживать трещине.

При трещинах возникают резкие боли как во время дефекации, так и после стула. Иногда выделяются единичные капли крови. Некоторые больные боятся стула, ограничивают прием пищи, что еще больше приводит к запорам. Острая трещина (до 3 месяцев) в дальнейшем переходит в хроническую. При хронической трещине боли в заднем проходе несколько меньше, чем при острой.

Хроническая трещина в 33 % случаев имеет дистальный бугорок и в 3 % – проксимальный бугорок в виде полипа.

Лечение: теплые сидячие ванны, микроклизмы с ромашкой, геморроидальные свечи с анестезином. Применяют растяжение сфинктера прямой кишки по Рекомье, используют инъекционный метод смесью Шнее (5 % совкаин – 0,1 мл, фенолфталеин – 0,2 г, медицинский спирт крепостью 70 % – 1 мл, масло персиковое – 8,7 г). После обезболивания 0,5%-ным раствором новокаина, отступив 1,5 см от анального кольца, вводят 0,5 – 2,0 мл жидкости Шнее под дно трещины, где происходит дегенерация волокон, и боли в течение месяца исчезают. Кроме того, применяют спирто-новокаиновую блокаду. Под трещину вводится 0,5%-ный раствор новокаина (50 мл) и по всей длине медицинский спирт крепостью 90 % (1 мл). Процедуру повторяют каждые 7 – 10 дней. Широко применяются микроклизмы с 0,5%-ным раствором новокаина (50 мл).

Оперативное лечение показано в тех случаях, когда нет эффекта в течение трех месяцев от консервативной терапии, когда хроническая трещина приобретает вид язвы, когда имеются пограничные бугорки и зуд.

Операция по поводу трещины проводится по Габриэлю не в виде треугольника, а в виде «ракетки» размером 3 ? 3 см. Сфинктеротомия не проводится, в некоторых случаях хроническая трещина иссекается с надсечением наружной порции сфинктера, чтобы не осталось рубцовых тканей.

Рана заживает через 3 – 4 недели. Выписывают больного на 8 – 9-й день.

БИЛЕТ №16.

1. Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Классификация. ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

- по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология[править | править исходный текст]

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез[править | править исходный текст]

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

2.

Инвагина́ция кише́чника — выделяемый в отдельную нозоформу вид непроходимости кишечника, причиной которого является внедрение одной части кишечника в просвет другой.^[1] Этот вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85-90 %), особенно часто в период с 4 до 9 мес. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани,полип, злокачественное новообразование и др.)^[2] В зависимости от локализации различают виды кишечной инвагинации:

тонко-тонкокишечная

тонко-толстокишечная

тонко-слепокишечная (илеоцекальная)

толсто-толстокишечная

тонко-толсто-слепокишечная

Наиболее часто наблюдается инвагинация в области илеоцекального угла(более 95 %).