2, Желчнокаменная болезнь (жкб) — это заболевание, при котором в желчном пузыре и желчных протоках образуются камни (конкременты).

Обследование при желчнокаменной болезни

общий анализ крови и мочи;

биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, протромбинового индекса, белковых фракций, электролитов;

УЗИ органов брюшной полости;

при необходимости – МРТ и эндоскопическая лапароскопия.

Основные принципы лечения

Для предупреждения желчной колики рекомендована диета №5, исключающая жирную, жареную и острую пищу, переедание и употребление алкоголя. Необходимо дробное питание 4-6 раз в день и увеличение количества выпиваемой жидкости. Полезна теплая минеральная вода («Ессентуки», «Боржоми», «Смирновская» и др.). 

Для профилактики запоров рекомендуются легкие слабительные, отвары лекарственных трав. Для улучшения пищеварения и уменьшения метеоризма назначают прием пищеварительных ферментов.

Во время приступа необходима срочная госпитализация, обезболивание и введение спазмолитиков. Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибактериальную терапию.

Оперативное лечение (холецистэктомию) проводят в плановом порядке при частых приступах, нарастающем снижении функции печени, а также при угрозе развития осложнений. В экстренном порядке оперируют при отсутствии эффекта от консервативной терапии и развившихся осложнениях ЖКБ.

Наиболее частые осложнения желчнокаменной болезни

закупорка желчных протоков и шейки желчного пузыря;

развитие острого холецистита и острого холангита;

перфорация желчного пузыря с развитием перитонита или формированием свищей с соседними органами;

формирование «отключенного» желчного пузыря, часто сопровождающееся кальцинозом его стенки;

развитие водянки желчного пузыря с последующим его нагноением (эмпиема);

развитие рака желчного пузыря.

При длительной закупорке желчного протока нарушается работа печени, возникает анемия, склонность к повышенной кровоточивости слизистых, отмечается истощение, может развиться печеночная кома с последующим летальным исходом. Но в настоящее время это наблюдается чрезвычайно редко. Как правило, своевременная госпитализация и оперативное лечение позволяют избегать таких опасных осложнений.

3. Послеоперационное ведение больных. Особенностью ближайшего пос­леоперационного периода при острой кишечной непроходимости является сохранение пареза кишечника, водно-электролитных расстройств, наруше­ний кислотно-основного состояния, тяжелой интоксикации. Поэтому все мероприятия, направленные на устранение этих патогенетических момен­тов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время хирурги­ческого вмешательства, в обязательном порядке должны быть продолжены и после операции. Большое значение в профилактике и лечении пареза ки­шечника принадлежит его декомпрессии. Это эффективно достигается дли­тельной аспирацией кишечного содержимого через зонд Миллера-Эббота и, в меньшей степени - аспирацией желудочного содержимого. Аспирацию, сочетающуюся с промыванием и средствами селективной деконтаминации кишечника осуществляют в течение 3-4 суток, до уменьше­ния интоксикации и появления активной перистальтики кишечника. В тече­ние этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточ­ный объем инфузионных сред составляет не менее 3-4 л.

Восстановлению функции кишечника способствует коррекция водно-электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишеч­ника используют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (диколин, димеколин), гипертонический раствор хло­ристого натрия, токи Бернара, очистительные и сифонные клизмы.

Более 75 % всех осложнений, развивающихся в послеоперационном пе­риоде у больных, перенесших операцию по поводу острой кишечной не­проходимости, связаны с инфекцией (перитонит, нагноение раны, пневмо­ния).

Билет №29

29. Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус

Симптомы: раздражительность, стали эмоциональным, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, похудели. Также к симптомам тиреотоксикоза относятся: повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции.

При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.

Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.

Диагностика.Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т₃ и тироксина — Т₄), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.

Медикаментозное  лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Метизол) и пропилтиоурацил (Пропицил).  Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками  обычно 1-1.5 года.

Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами (Преднизолоном). Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.

Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы.

2. Врождённая кишечная непроходимость - состояние, при котором нарушено прохождение кишечных масс по пищеварительному тракту. Частота встречаемости разных форм кишечной непроходимости 1 на 2 000- 20 000 новорождённых. Рентгенограмма органов брюшной полости (обзорная и с контрастным веществом) позволяет обнаружить уровни жидкости при низкой непроходимости, симптом «двойного пузыря» при дуоденальной непроходимости, кальцинаты при мекониальном илеусе или антенатальной перфорации кишечника. Диагноз болезни Гиршпрунга подтверждают на основании биопсии кишки и при ирригографии. Врожденную кишечную непроходимость можно заподозрить начиная с 16-18-й недели внутриутробного развития, по расширению участка кишки или желудка плода. Средний срок диагностики тонкокишечной непроходимости - 24-30 нед, точность - 57-89%. Многоводие появляется рано и встречается в 85-95% случаев, его возникновение связано с нарушением механизмов утилизации околоплодных вод в организме плода. Цель операции - восстановить проходимость кишечной трубки, тем самым обеспечив возможность кормления ребёнка. Объем операции зависит от причины кишечной непроходимости:

наложение кишечной стомы,

резекция участка кишки с наложением анастомоза или стомы,

наложение Т-образного анастомоза,

расправление заворота,

наложение обходного анастомоза,

вскрытие просвета кишки и эвакуация мекониевой пробки Интенсивная терапия в послеоперационный период.

3. Пострезекционные синдромы.

І. Функциональные расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, пострезекционная (агастральная) астения, синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения), гастроззофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, пищевая аллергия.

II. Органические пораження: пептическая язва анастомоза, желудочно-ободочно-кишечный свищ, синдром приводящей петли (механического происхождения), рубцовые деформации и сужения анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, знтероколит, гепатит).

III. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом или постваготомической диареей.

Клиническая картина гастро-эзофагеального рефлюкса обусловлена механическим и химическим раздражением пищевода содержимым желудка или тонкой кишки. В результате такого воздействия возникает эзофагит, который может быть катаральным, эрозивным или язвенно-некротическим. Симптомы рефлюкса весьма разнообразны и могут симулировать различные заболевания органов грудной и брюшной полостей.

Основной жалобой больных является жгучая боль за грудиной, особенно в области нижней ее трети, распространяющаяся вверх и сопровождающаяся обильным слюноотделением. Боль усиливается при наклоне туловища, в связи с чем французские авторы назвали этот признак «симптомом шнурков». Второй жалобой является мучительная изжога, появляющаяся через 1—2 ч после еды. Больные вынуждены часто пить, чтобы уменьшить неприятные ощущения, но это не приносит облегчения. Ряд больных отмечают горечь во рту.

Боль за грудиной нередко напоминает приступ стенокардии с типичной для нее иррадиацией боли. Иногда рефлюкс провоцирует истинную стенокардию.

Диагноз гастроэзофагеального рефлюкса основывается на клинических данных, результатах рентгенологического исследования, эзофагоскопии При невозможности проведения эзофагоскопии применяют описанные выше пробы.

Лечение больных с гастроэзофагеальным рефлюксом преимущественно консервативное. Важную роль играют диета и режим питания. Медикаментозное лечение состоит в назначении вяжущих, обволакивающих средств (препараты висмута, алюминия, каолин, препараты серебра, лакричного корня) .

Синдром приводящей петли.Больные обычно жалуются на ощущение тяжести в надчревной области и постепенно нарастающее ощущение распираний в правом подреберье через 10—15 мин после приема пищи. Появляются тошнота, горький привкус во рту, ощущение жжения за грудиной. Затем возникает нарастающая боль в надчревной области справа. На высоте боли внезапно наступает обильная, иногда повторная рвота желчью. После рвоты симптомы полностью исчезают.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую степени синдрома приводящей петли. При легкой степени заболевания рвота наступает 1—2 раза в месяц, небольшие срыгивания возникают через 20 мин — 2 ч после еды, чаще после приема молочной сладкой пищи. При средней тяжести синдрома приводящей петли приступы возникают 2—3 раза в неделю, выражен болевой синдром, выделяется до 200—300 мл желчи. Тяжелая степень заболевания характеризуется ежедневными приступами боли, сопровождающимися рвотой до 500 мл и более желчи.

Рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли не специфична. Ни поступление контрастного вещества, ни отсутствие заполнения приводящей петли не являются патогномоничными признаками синдрома приводящей петли.

Лечение. Консервативное лечение синдрома приводящей петли малоэффективно и сводится к устранению гипопротеинемии и анемии.

Все оперативные методы лечения синдрома приводящей петли можно разделить на три основные группы.

Операции, устраняющие перегибы приводящей петли.

Дренирующие операции.

Реконструктивные операции.

Гипогликемический синдром. У ряда больных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5— 3 ч после приема пищи, сопровождаясь снижением уровня сахара в крови до 3,33—3,89 ммоль/л. Это состояние получило название позднего послеобеденного, или гипогликемического, синдрома. Приступы слабости при гипогликемическом синдроме связаны со снижением содержания сахара в крови. В отличие от демпинг-синдрома прием пищи, особенно сладкой, облегчает состояние больного. лечение: общеукрепляющие средства, витаминотерапия, повторное переливание крови. Диетотерапию проводят по тому же принципу, что и при демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция — включение двенадцатиперстной кишки в пищеварение,.

Клиническая картина демпинг-синдрома характеризуется возникновением приступов слабости во время еды или в течение первых 15—20 мин после приема, пищи. Приступ начинается с ощущения полноты в надчревной области и сопровождается неприятным чувством жара в верхней половине туловища или во всем теле. Резко усиливается потоотделение. Затем наступает усталость, появляются сонливость, головокружение, ухудшение зрения и шум в ушах, дрожание конечностей. Эти явления достигают такой силы, что больной вынужден лечь. Диспептические явления во время приступа самые разнообразные — слюнотечение или сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка. Очень часто бывают урчание в животе, понос в конце приступа или спустя некоторое время после него.  В  горизонтальном положении общее состояние улучшается, поэтому больные часто вынуждены принимать пищу в постели и лежать некоторое время после еды. Демпинг-синдром чаще всего провоцируется молочной и углеводной пищей При рентгенологическом исследовании отмечаются ускоренная эвакуация бариевой взвеси через анастомоз широкой непрерывной струей в течение 5—15 мин, расширение отводящей петли, быстрое продвижение контрастного вещества в дисталь-ные отделы тонкой кишки.Лечение больных с демпинг-синдромом представляет значительные трудности. Хирургическому лечению обычно предшествует консервативное. Заболевание легкой и средней степени поддается консервативному лечению. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта применяется электростимуляция. Медикаментозное лечение включает седативную, заместительную, антисеротониновую, гормональную и витаминную терапию. Операции:I. Операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка.II. Редуоденизация.III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка.IV. Операции на тонкой кишке и ее нервах.

Билет №30

30. Гнойный мастит – гнойное воспаление тканей молочной железы. Выделяют две стадии воспаления молочной железы: серозную и собственно гнойную. В зависимости от причины развития болезни мастит может быть лактационным и нелактационным. Наиболее часто это заболевание встречается у женщин в послеродовый и лактационный период (период кормления грудью). Чаще мастит возникает у первородящих женщин. В большинстве случаев лактационный мастит развивается на второй – третьей неделе жизни ребенка, но может развиться и через 10 месяцев после родов.

Клиника. При серозном мастите возникает боль и тяжесть в молочной железе, озноб и повышение температуры тела до 38 ºС. Молочная железа увеличивается в размерах, отмечается покраснение кожи и болезненность в зоне воспаления. Уменьшается количество сцеженного молока.При переходе в инфильтративную стадию наряду с указанными симптомами при пальпации железы обнаруживается плотное болезненное образование (инфильтрат) без четких границ и участков размягчения.При сохранении лактостаза через 3 – 4 дня серозная и инфильтративная стадии переходят в стадию гнойных осложнении с развитием в большинстве случаев абсцедирующего мастита. В этом случае самочувствие ухудшается, нарастает температура выше 38 ºС. Уплотнение (инфильтрат) в молочной железе становится резко болезненным, приобретает четкие границы, в центре такого образования можно прощупать размягчение, что говорит о развитии абсцесса. Возможно развитие множества мелких абсцессов в инфильрате по типу пчелиных сот, заполненных гноем, такую форму называют инфильтративно-абсцедирующей. Симптомы последней мало отличаются от абсцесса молочной железы.

Острый гнойный лактационный мастит.

При флегмоне молочной железы интоксикация более выражена, температура достигает 39 ºС и выше. Отличительной особенностью является выраженный отек молочной железы, которая резко увеличена в размерах, синюшный оттенок кожи. Нередко сосок втянут в железу из-за отека.

Гангренозная форма мастита протекает злокачественно, говорит о запущенности гнойного процесса. Кожа железы синюшно-багрового цвета с участками некрозов (черного цвета), процесс охватывает всю железу.

В случае нелактационного мастита клиническая картина стертая. На первый план на начальных этапах развития заболевания выходит основное заболевание, например, фурункул или карбункул. Затем присоединяется гнойное воспаление тканей самой железы. Наиболее часто развивается абсцесс молочной железы.

 Нелактационный мастит как осложнение абсцедирующего фурункула правой молочной железы.

Дифференцировать мастит необходимо от лактостаза, который зачастую предшествует гнойному воспалению. Коренным отличием мастита от лактостаза является отсутствие покраснения кожи и отека железы при застое молока. После опорожнения железы при лактостазе симптоматика уходит, снижается температура тела.

Обследование при гнойном мастите.

При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к врачу-хирургу поликлиники или дежурного хирургического стационара. После осмотра, необходимо будет сдать общий анализ крови и мочи, анализ крови на уровень сахара для исключения наличия сахарного диабета. В клиническом анализе мочи отмечается повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоформулы влево, повышение СОЭ. Из инструментальных методов для диагностики абсцесса в молочной железе наиболее информативным методом является ультразвуковое исследование. Последнее позволяет диагностировать скопление гноя в тканях молочной железы, определить локализацию и размеры гнойного очага, выполнить пункцию с последующим бактериологическим исследованием пунктата.

Лечение мастита.

На начальных этапах развития воспаления при лактостазе и серозном мастите назначают консервативное лечение.

Необходимо регулярное сцеживание молока каждые 3 часа. Молоко сцеживают сначала из здоровой молочной железы, затем из больной. Для снятия спазма с молочных протоков и облегчения сцеживания 3 раза в сутки внутримышечно вводят спазмолитики (например, но-шпу по 2 мл). Назначают внутримышечное введение антигистаминных препаратов для десенсибилизации (например, супрастин 3 раза в сутки) и антибактериальные препараты широкого спектра действия. Проводят полуспиртовые обертывания молочных желез, ультразвуковую или УВЧ-терапию.

При неэффективности консервативного лечения и развития гнойного воспаления выполняют операцию – вскрытие и дренирование гнойного очага под общим обезболиванием.

В послеоперационном периоде продолжают антибактериальную терапию, выполняют промывание полости гнойника растворами антисептиков (хлоргексидин, фурациллин, диоксидин), ежедневно проводят перевязки.При рецидивирующем и тяжелом течении мастита после купирования лактостаза лактацию прерывают. Прерывание лактации производят медикаментозно с помощью таких препаратов как, например, достинекс и парлодел.