1. Неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов.

Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм - изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена: 1. пищевой (алиментарный) 2. бактериальный (бактерии и вирусы) 3. аутоантиген

Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко - эти продукты могут вызвать рецидив болезни. У больных найдены антитела к собственной оболочке слизистой толстой кишки. Основополагающая роль этого фактора еще не доказана, однако бактериальный антиген может вызвать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через слизистую оболочку толстой кишки, поврежденную бактериями в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма. В последние годы усиленной изучается роль Clostridium bifitile. Клостридия особенно мощно начинает развиваться у больных после приема неспецифических протиповоспалительных препаратов, антибиотиков (ванкомицина, линдомицина) , метилдопа, метотрексат, соли золота, оральные контрацептивы. Обострения заболевания приписывают Campilobacter, различнымгруппамEnterobacter (Proteus, Yersinia enterocolitica). Наибольший интерес приписывается бактероидам и патогенным штаммам E. Coli.

Клиника. В основном язвенным колитом поражается тонкая и толстая кишка. Чаще всего левые, дистальные отделы толстой кишки (50-60%), сегментарный колит (30-50%), тотальный колит (15%). Существуют кишечные и внекишечные симптомы. Кишечные симптомы язвенного колита: · понос. В фекалиях содержится макроскопическая слизь (то есть видна ad oculus), и кровь · тенезмы - болезненные позывы, ложные позывы · умеренные боли при надавливании (пальпации). На боли жалуются меньше жалуются, и менее реагируют на пальпацию, чем больные с обычным колитом, или синдромом раздраженной кишки. Внекишечные симптомы и их осложнения: · общие · поражение глаз - по типу ирита, иридоциклита, коньюктивит · язвенный стоматит · изменения кожи - узловатая эритема · поражение печени · изменения суставов - артралгии, артриты (чаще поражаются коленные суставы) · анемия, лихорадка, снижение веса, · местные симптомы изменения в области кишечника - · полипоз (неопухолевидный, воспалительный полип), · стриктуры, сужения кишки на фоне развития язвенного колита особенно, когда применяется местно длительно гормональная терапия развивается рак толстой кишки, · перфорация · острая дилатация · кровотечение · фистулы и абсцессы Чаще всего встречаются кровотечения. При смешивании крови со слизью кал становится цвета малинового желе.

Диагностика. · клинический анализ крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитов · биохимический анализ крови - снижение общего белка, альбуминов, электролитов (особенно калия, натрия, кальция, железа), снижение ферритина. Повышение протеинов альфа 1,2 глобулинов в острой фазе, увеличение С-РБ, трансферрина, транспортного железа · необходимо исключать инфекционную этиологию - серологическое исследование - поиск антител к возбудителю · прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки · биопсия · рентгенологические методы исследования - ирригоскопия · ректороманоскопия, колоноскопия - очень осторожно, нельзя проводить исследования в острой фазе, так как можно перфорировать стенку кишки Эндоскопическое исследование: · активная стадия - слизистая гиперемирована, утрата сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, ранимость при контакте с ректоскопом, петехии, кровоточивость, визуально - слизь и гной, плоские, поверхностные изъязвления слизистой кишки, псевдополипы, слизистая сужена по типу «садового шланга». · неактивная стадия - слизистая бледная, атрофичная, с единичными псевдополипами. Рентгенологически: грануляции, изъявления, псевдополипы, потеря гаустрации (феномен «садового шланга»). Гистология: выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, уменьшения числа крипт, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток. Иммунологическая диагностика: уменьшение Т-супрессорной активности, высокая цитотоксическая активность Т-киллеров слизистой толстой кишки, повышение циркулирующих иммунных комплексов, повышение уровня простогландинов Е2 и F2a вбиоптатахтолстой кишки. Снижение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).

Классификация неспецифического язвенного колита:

1. По течению · острая форма язвенного колита · молниеносная форма - тотальное поражение толстой кишки · хронический рецидивирующий язвенный колит с частыми или редкими рецидивами · непрерывнорецидивирующая форма

2. Фаза · обострение · затихающая обострение · ремиссия

3. По распространенности · левосторонний колит (поперечноободочная кишка, сигмовидная кишка) · правосторонний колит (поперечноободочная кишка) · тотальное поражение ( с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки)

4. По характеру поражения · глубокое поражение - образование язв, псевдополипов со склерозированием слизистой кишки · поверхностное поражение

5. По тяжести течения · легкое · средней тяжести · тяжелое

6. Осложнения: · местные · массивное кровотечение · токсическая дилатация · перфорация · перитонит · полипоз · рак · общие: · анемия · дистрофия · сепсис · флебиты нижних конечностей · поражение кожи (узловатая эритема)

Лечение. Представляет определенную сложность. Иногда достаточно отменить молоко чтобы достичь лечебного эффекта. При хроническом течении рекомендуется назначить белковый стол - белок должен составлять в суточном рационе 150 г, с исключением мучных продуктов, сладостей. Основным лекарством являются азосоединения салициловой кислоты и сульфопиридина. Они обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. Сульфопиридин дает большое количество побочных реакций (головные боли, тошноту, вздутие и т.д.). Препараты: сульфосалазин, салазопиридазин, сульфодиметоксин, салазопиридоксин, месалазин. Эти препараты скапливаются около кишечной стенки, распадаются, а сульфопиридин выделяет аминосалициловую кислоту, которая действует на ткань кишечника противовоспалительно, антибактериально. Месалазин (салофаль, тидокол, мезокол) лишен сульпиридиновой группы. Эти препараты блокируют синтез лейкотриенов, простогландинов и медиаторов воспаления. Назначаются дробно, между едой, или в клизмах по 3-4 г в день, притяжеломтечении 8-12 г. Салофаль назначается в клизмах - 60 г суспензии вводится ректально 1 раз в деньпослеочистительной клизмы. При легком течении заболевания назначают месалазин 1.5 - 2 г в сутки, или сульфосалазин 3-4 г в день . В первый деньможноназначать по 2 таблетки и посмотреть на реакцию организма. При дистальной локализации процесса добавляют препараты в клизмах - стероиды , свечи со стероидами, месалазином. При обострении средней тяжести дается перорально преднизолон с 60 мг в день с еженедельным снижением по 10 мг. Ежедневно снижают преднизолон в 61, 52, 43, 34 день до 10 мг. Далее снижают до 5 мг. Месалазин добавляется к этой дозе, но дозы в половину меньше. Либо сочетают полную дозу сульфопрепаратов с гормональными препаратами в клизмах. Существует препарат олипек (антиоксидант), который применяют в микроклизмах - по 2 мл. Разводят в 30 мл физиологического раствора, ректально, 1 раз в сутки, 10 процедур. Это препарат внутриклеточного, антиоксидантного действия. При тяжелом течении назначают парентеральное питание, питание космонавтов. Парентерально вводят электролиты, альбумин, компоненты крови. Преднизолон 100 мг либо парентерально (внутривенно), затем перорально. На Западе даются мегадозы гормонов. У нас дают 20-40 мг преднизолона. Нужен индивидуальный подход к терапии гормонами. С учетом бактериальной флоры, особенно при тяжелом течении дают антибиотики широкого спектра действия. С учетом возможной анаэробной инфекции капают внутривенно антибиотики широкого спектра действия, и метрогил. При тяжелом течении назначают иммуносупрессивную терапию - азатиоприн, 6-меркаптопурина по 1.5 мг/кг веса в сутки. Используется эта терапия также при неэффективности базисной терапии. Местное лечение назначается в случаях, когда процесс ограничивается поражением дистальных отделов. Применяют клизмы гидрокортизона (125 мг в ампулле) - 50 мг разводят на физиологическом растворе. Также рекомендуют лечить рыбий жиром (50 мл + 5-10 капель витамина Д, подогревают до комнатной температуры и вводят в прямую кишку на расстояние 15 см, в течение 1.5 - 2 недель). Применяют целлюлезные энтеросорбенты. На исходе острого периода рекомендуют терапию ГБО (имеет эффект на заживление). В период ремиссии - месалазин 1 г в день, сульфосалазин 2 г в день перорально втечениенескольких месяцев. Назначают питание богатое баластными веществами. Энтеросорбенты, энтерол при поносах. Или: Calcii carbonici 1.8 Bismuthi Dermatoli aa 0.4 · Рекомендуется назначать биологические препараты - бифидобактерин, бификол ( 5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды), на 1.5- 2 месяца. · Нутровин Б (молочнокислая палочка, витамины В1 и В2, никотинамид). · Энтерол при поносах - по 1 порошку 2 раза в день, до еды. · Иммодиум - не более 3 дней. · При анемии - препараты железа - феррум лек, тардиферон и др. Хирургическое лечение - это лечение «отчаяния», применяют только при выраженных осложнениях. Новое в лечении язвенных колитов: антиоксиданты (аллопуринол, диметилсульфаксид) в сочетании с иммуномодулирующими препаратами - реоферон. Назначают совместно с сульфопрепаратами одновременно, либо последовательно. Реоферон назначают парентерально, через день, курсами 20 дней по 2млн МЕ в день. Можно в клизмах.

2. Желчекаменная болезнь

Желчекаменная болезнь (ЖКБ) – это обменное заболевание гепато-билиарной системы, сопровождающееся образованием желчных камней в желчных протоках (внутрипеченочный холестаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Камни бывают холестериновые, холестериново-пигментно-известковые и пигментные (билирубиновые).

Этиология

Этиология определяется факторами, которые способствуют изменению физико-химических свойств желчи (липсогенность):

1) генетическая предрасположенность;

2) неправильное питание;

3) нарушение основного обмена веществ в организме;

4) гормональная дисфункция;

5) воспалительные заболевания печени, желчных путей и желчного пузыря.

Классификация

Первая стадия – физико-химическая; вторая – латентная, бессимптомная, камненосительство. Третья – клинических проявлений (калькулезный холецистит, ЖКБ с хроническим холециститом в фазе обострения, неполной ремиссии и ремиссии).

Клинически проявляется болевым синдромом в третьей стадии в виде печеночной колики. Внезапная острая боль в правом подреберье, чаще возникает ночью с иррадиацией под правую лопатку, ключицу, верхнюю челюсть, в эпигастральную область; одновременно с коликами появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения. При пальпации дефанс мышц брюшной стенки, положительный симптом Ортнера, Кера, Мерфи.

Диагностика

В первой стадии – фракционное дуоденальное зондирование с микроскопией порции В, что приводит к увеличению кристаллов холестерина, билирубина; во второй стадии – холецистография выявляет камни любого происхождения и УЗИ желчного пузыря выявляет камни холестериновой природы; в третьей стадии – термография, ретроградная холангиография, лапароскопия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитом, панкератитом и аденитом, правосторонним пиелонефритом.

Лечение

Лечение заключается в назначении в первой и второй стадиях диеты № 5 с исключением излишеств в еде, жирной, жареной, копченой пищи. Включаются в рацион продукты с добавлением отрубей, клетчатки. Необходимо назначение препаратов для синтеза и секреции желчных кислот (фенобарбитал). Подавление синтеза и секреции холестерина (уреодезоксихолевая кислота, лиопин). Ударно-волновая литотрипсия (подвергаются камни до 3-х см, состоящие из холестерина). В третьей стадии – радикальное хирургическое лечение (холецистоэктомия).

Хронический холецистит

Хронический холецистит (некалькулезный) – вторичный хронический процесс, развивающийся на фоне дисхолии и дискенезии.

Этиология

Различают инфекционную и неинфекционную природу воспаления стенок желчного пузыря. Инфекционный процесс обусловлен бактериями (чаще аутофлорой) и вирусами, инфекционный может быть вызван дуоденобилиарным рефлюксом, паразитами, аллергическими реакциями.

Предрасполагающие факторы: застой желчи, нарушения режима питания, воспалительные заболевания органов брюшной полости, перенесенный острый холецистит, дисбактериоз кишечника.

Классификация

По локализации: холецистит, холангит, холецистохолангит. По течению: острое, хроническое (латентное, рецидивирующее). По фазе: обострение, стихание, ремиссия.

Клиника

Клинически проявляется болевым синдромом в правом подреберье и эпигастральной области, связан у одних с приемом острой, соленой, жирной пищи, а у других – вне связи с приемом пищи в любое время суток; боли носят различный характер – ноющие, тупые или острые, приступообразные; возможна иррадиация в левую лопатку, правое плечо, правую половину шеи, подключичную область; продолжительность болей от нескольких минут до 2–3 ч – выраженная мышечная защита, особенно в правом подреберье; определяются положительные симптомы: Кера (боль в проекции желчного пузыря при пальпации на вдохе), Мерфи (прерывание вдоха больным при надавливании на желчный пузырь), Ортнера (боли при поколачивании по правой реберной дуге); болезненность в точке Мюсси (между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы), точке Мак-Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота); диспептический синдром: снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области, неустойчивый стул; синдром интоксикации: слабость, вялость, быстрая утомляемость от незначительных физических и умственных нагрузок, головная боль, головокружение, раздражительность, бледность кожных покровов, синева вокруг глаз; изменения со стороны других органов и систем.

Увеличение печени при холецистите непостоянно, отмечается нарушение ее функций (липидной, углеводной, белковой, пигментной); нарушение функции поджелудочной железы – снижение активности дефектов (амилазы, липазы, трипсина); нарушение секреторной функции желудка – в раннем периоде болезни определяется нормальная или повышенная секреторная функция желудка, при хронических формах – пониженное изменение со стороны сердечно-сосудистой системы функционального характера – тахикардия, артериальная гипотония, приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

Диагностика

Лабораторные данные:

1) исследование желчи, полученной при фракционном дуоденальном зондировании: изменение физико-химических свойств желчи – снижение удельного веса, сдвиг рН в кислую сторону; микроскопия осадка: много слизи, увеличение числа кристаллов холестерина, билирубина, наличие цист лямблий или яиц описторхоза; биохимическое исследование желчи – изменение количества желчных кислот, уменьшение содержания лизоцима, билирубина и холестерина;

2) иммунологическое исследование: снижение содержания иммуноглобулинов А, G, M, лизоцима; бактериологическое исследование: посев желчи на флору (норма – 1000 шт. в 1 мл);

3) общий анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;

4) биохимическое исследование крови: увеличение сиаловых кислот, повышение уровня билирубина, активности транаминаз, щелочной фосфотазы.

К инструментальным методам относятся:

1) пероральная холецистография, внутривенная холеграфия;

2) ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография;

3) эхография;

4) тепловизорное исследование, радиоизотопное.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с дуоденитом, гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью, глистной инвазией, аппендицитом, туберкулезным мезаденитом.

Лечения

Назначение диеты № 5б, 5а, антибактериальные препараты, антипаразитарные средства, десенсибилзирующие, желчегонные и желчесекреторные средства, спазмолитики, биостимуляторы, фитотерапия, рефлексотерапия, физиотерапия, лечебная гимнастика, курортное лечение.

3. Поддиафрагмальный абсцесс – локальный гнойник, сформировавшийся между куполом диафрагмы и прилегающими к ней органами верхнего этажа брюшной полости (печенью, желудком и селезенкой). Поддиафрагмальный абсцесс проявляется гипертермией, слабостью, интенсивной болью в эпигастрии и подреберье, одышкой, кашлем. Диагностическое значение имеют осмотр больного, данные рентгеноскопии, УЗИ, КТ, общего анализа крови. Для полного излечения поддиафрагмального абсцесса выполняют хирургическое вскрытие и дренирование гнойника, назначают антибактериальную терапию.

Диагностика поддиафрагмального абсцесса

Обнаружение поддиафрагмального абсцесса облегчается после его полного созревания. С целью диагностики используют данные анамнеза и осмотра больного, результаты рентгенологического, ультразвукового, лабораторного исследований, КТ.

Пальпация верхних отделов живота при поддиафрагмальном абсцессе показывает болезненность и мышечное напряжение брюшной стенки в эпигастральной области или в подреберьях. Выявляется сглаженность и расширение межреберных промежутков, выпячивание подреберной области, при правостороннем абсцессе - увеличение печени.

Если поддиафрагмальный абсцесс не содержит газ, перкуссия грудной клетки обнаруживает притупление звука выше границы печени, снижение или отсутствие подвижности нижнего края легкого. При скоплении газа в полости поддиафрагмального абсцесса выявляются участки разных тонов («перкуторная радуга»). При аускультации наблюдается изменение дыхания (от ослабленного везикулярного до бронхиального) и внезапное исчезновение дыхательных шумов на границе абсцесса.

Лабораторное исследование крови показывает изменения, характерные для любых гнойных процессов: анемию, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, нарастание СОЭ, наличие С-реактивного белка, диспротеинемию.

Главное значение в диагностике поддиафрагмального абсцесса отводится рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки. Для поддиафрагмального абсцесса характерно изменение в области ножек диафрагмы, более высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне и ограничение ее подвижности (от минимальной пассивной подвижности до полной неподвижности). Скопление гноя при безгазовых поддиафрагмальных абсцессах видно как затемнение над линией диафрагмы, наличие газа – как полоса просветления с нижним горизонтальным уровнем между абсцессом и диафрагмой. Определяется выпот в плевральной полости (реактивный плеврит), снижение воздушности нижних частей легкого.

МСКТ и УЗИ брюшной полости позволяют подтвердить наличие жидкости, гноя и газа в брюшной или плевральной полости, изменение положения и состояния прилежащих внутренних органов (например, деформацию желудка, смещение продольной оси сердца и др.). Диагностическая пункция абсцесса допустима лишь во время операции.

Поддиафрагмальный абсцесс дифференцируют с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, гнойным аппендицитом, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, нагноившимся эхинококком печени.

Лечение поддиафрагмального абсцесса

Основным методом лечения поддиафрагмального абсцесса в оперативной гастроэнтерологии является хирургическое вскрытие и дренирование гнойника.

Операция по поводу поддиафрагмального абсцесса выполняется трансторакальным или трансабдоминальным доступом, что позволяет обеспечить адекватные условия для дренирования. Основной разрез иногда дополняют контрапертурой. Проводят медленное опорожнение поддиафрагмального абсцесса и ревизию его полости. Для быстрого очищения поддиафрагмального абсцесса используют метод приточно-аспирационного дренирования двухпросветными силиконовыми дренажами.

В комплексное лечение поддиафрагмального абсцесса входит антибактериальная, дезинтоксикационная, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

БИЛЕТ № 18

1. Болезнь Крона. Это хроническое воспалительное, грануломатозное заболевание, которое начинается в подслизистом слое, и постепенно охватывает всю толщу кишечной стенки. Крон описал это заболевание в 1936 году и назвал его грануломатозной болезнью. Заболеваемость 2-4 человека на 100000. 40-50 на 100000 населения - хроническое течение. Заболевание начинается постепенно и развивается в течение 5 лет. Главную роль в механизме развития играют вирусы и аутоиммунные механизмы. Аллергия к пищевым продуктам - очищенный сахар, консерванты, жиры. Также имеют значение факторы окружающей среды - курение, промышленные факторы. Также имеют значение антигены бактерий, вирусов (Pseudomonas). В пользу этой теории говорит патологическая иммунная реакция клетки, иммунный дефект, нарушение регуляции, снижение иммунной толерантности, а также генетические факторы - семейная предрасположенность, повышенная частота заболевания в некоторых этнических группах - евреи. Обострению способствуют психические факторы. Локализация процесса - по всей протяженности пищеварительного канала: от пищевода (5%), желудок, тонкая кишка, толстой кишки. Чаще всего поражается слепая кишка (60%). Прямая кишка вовлекается в процесс в 25%. Часто аноректальное поражение - трещины, анальные фистулы, перинальные абсцессы. Клиника. Воспаление чередуется с бессимптомным или малосимптомным течением. Существуют кишечные и внекишечные симптомы. Местные симптомы: · боли в животе, чаще всего больные указывают на боли в области пупка, особенно после еды · урчание в животе · понос до 4-6 раз в день · тенезмы, но кровь в стуле бывает редко, в отличие от неспецифического язвенного колита · симптомы нарушенного всасывания (lactose malabsorbtion) · симптомы поражения анальной области - свищи Внекишечные симптомы: · нарушение всасывания железа, реже кровопотеря · лихорадка · снижение веса · общее недомогание · глазная симптоматика - ириты, иридоциклиты, увеиты, коньюктивиты · кожные высыпания - пиодермия, узловатая эритема, гиперкератоз. Очень часто бывает опаясывающий лишай в проекции поражения. Объективно: часто в правой подвздошной области определяется резистентность, пальпируется объемное образование. Анальные фистулы, абсецедирующий перипроктит. Могут образовываться желчные камни при поражении тонкой кишки. Часто идет сочетание с болезнью Бехтерева. Диагностика. · Острофазовые реакции - повышение альфа 1, 2 глобулинов · повышение С-Рб · повышение фибриногена плазмы · ускоренная СОЭ · эндоскопия. Проводят гистологическое исследование - трансмуральная инфильтрация, лейкоцитарная. Очаговая лимфоидная гиперплазия, фиброзирование всех стенок кишки, трещины. Гранулемы эпителиодные в подслизистом слое, изредка абсцессы крипт, но бокаловидные клетки сохранены. Происходит набухание , утолщение кишечной стенки, что приводит к сужению просвета кишки. Образуются язвы с внутренней поверхности кишки, утолщение одностороннее брыжейки кишки, застой лимфы. Также утолщается мышечный слой стенки кишки, и происходит рубцевание кишки. · рентгенологически: изъязвления, рельеф - булыжной мостовой. Ворсинок практически нет, утолщение стенки, ассиметричное увеличение и сморщивание брыжейки, фистулы. Стенозирование - нитевидное. Имеется сегментарное прерывистое изменение в кишке.

Дифференциальный диагноз проводится с теми же заболеваниями , что и неспецифический язвенный колит. Лечение. · диета основана на тех же принципах, что и диета при язвенном колите - белки - 1.5 г на кг веса в сутки.Резкоеограничение клетчатки. Калорийность 2400 ккал/сут. Жиры - только сливочное масло. · медикаментозная терапия при воспалении - гормоны (преднизолон в 1-ю неделю 60 мг, 2-я - 40 мг, 3-я - 30 мг, 4-я - 25 мг, 5-я - 20 мг, 6-я - 15 мг, с 7 по 26 неделю - 10 мг. Затем с 10 мг уходят через каждые 5 дней по 1/4 таблетки. · при тяжелом течении вводится через дуоденальный зонд протертая пища, особенно при поражении пищевода и желудка. · также назначают азатиоприн 1.5 мг на кг в сутки не менее 3-х месяцев. Побочное действие - тошнота, лихорадка, лимфопения вплоть до агранулоцитоза. · метронидазол 500 -1000 мг в день · антибактериальные препараты при септическом состоянии · эубиотические препараты. · при стафиллококковом дисбактериозе рекомендуют антибиотики - олеандомицин, эритромицин. При иерсиниозе - левомицетин, стрептомицин. Высоким терапевтическим эффектом обладает гентамицин, ванкомицин, сизомицин. Стафилококковый дисбактериоз лучше лечить серосолодкой (или сульфурйод), или стафилококковый бактериофаг. Биологические препараты назначают не менее 2-3 мес. · салицилаты - те же, что и при язвенном колите. До 1, 5 г в сутки в течение 1-1.5 лет. · иммуносупрессивная терапия - циклоспорин А - влияет на функцию Т-клеток, путем изменения продукции цитокинов. Назначается в сочетании с преднизолоном.

2. Холангит – неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Диагностика холангита включает анализ биохимических показателей крови, проведение фракционного дуоденального зондирования с бакисследованием желчи, УЗИ, чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В лечении холангита используется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, назначение ферментов, ФТЛ (грязелечение, хлоридно-натриевые ванны, парафино- и озокеритотерапия, УВЧ, диатермия), иногда – хирургическая декомпрессия желчных путей.

Классификация холангита

Течение холангита может быть острым и хроническим. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму. Катаральных холангит характеризуется гиперемией и отеком слизистой желчных протоков, лейкоцитарной инфильтрацией их стенок, десквамацией эпителия. При гнойном холангите происходит расплавление стенок желчных ходов и образование множественных абсцессов. Тяжелое течение отмечается при образовании фибринозных пленок на стенках желчных ходов (дифтеритический холангит) и появлении очагов некроза (некротический холангит).

Наиболее часто встречается хронический холангит, который может развиваться как исход острого воспаления или с самого начала приобретать затяжное течение. Выделяют латентную, рецидивирующую, длительно текущую септическую, абсцедирующую и склерозирующую формы хронического холангита. При склерозирующем холангите в стенках желчных ходов разрастается соединительная ткань, что вызывает стриктуры желчных протоков и еще большую их деформацию.

По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка). По этиологическим факторам различают холангиты бактериальной, асептической и паразитарной природы.

Причины холангита

Большая часть холангитов обусловлена попаданием в желчные протоки бактериальных возбудителей (чаще - кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, неклостридиальной анаэробной инфекции, реже — микобактерий туберкулеза, брюшнотифозной палочки, бледной спирохеты). Микроорганизмы проникают в желчные ходы преимущественно восходящим путем из просвета 12-перстной кишки, гематогенным – через воротную вену, лимфогенным – при холецистите, панкреатите, энтерите. Мелкие внутрипеченочные желчные протоки, как правило, воспаляются при вирусном гепатите. Паразитарные холангиты чаще всего развиваются при сопутствующем описторхозе, аскаридозе, лямблиозе, стронгилоидозе, клонорхозе, фасциолезе.

Асептический ферментативный холангит может развиваться в результате раздражения стенок желчных ходов активированным панкреатическим соком, имеющим место при панкреатобилиарном рефлюксе. В этом случае вначале возникает асептическое воспаление, а присоединение инфекции происходит вторично, в более позднем периоде.

По асептическому типу также протекает склерозирующий холангит, обусловленный аутоиммунным воспалением желчных протоков. При этом, наряду со склерозирующим холангитом, часто отмечаются неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, васкулит,ревматоидный артрит, тиреоидит и т. д.

Предпосылками для развития холангита служит холестаз, встречающийся при дискенезии желчевыводящих путей, аномалиях желчных ходов, кисте холедоха, раке желчных путей, холедохолитиазе, стенозе фатерова сосочка и т. д. Предшествовать началу холангита могут ятрогенные повреждения стенок протоков при эндоскопических манипуляциях (ретроградной панкреатохолангиографии,установке стентов, сфинктеротомии), оперативных вмешательствах на желчных путях.

Симптомы холангита

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Клинические проявления хронического холангита носят стертый, но прогрессирующий характер. Заболевание характеризуется тупыми болями в правом боку слабой интенсивности, ощущением дискомфорта и распирания в эпигастрии. Желтуха при хроническом холангите развивается поздно и свидетельствует о далеко зашедших изменениях. Общие нарушения при хроническом холангите включают субфебрилитет, утомляемость, слабость.

Осложнениями холангита могут стать холецистопанкреатит, гепатит, биллиарный цирроз печени, множественные абсцессы печени,перитонит, сепсис, инфекционно-токсический шок, печеночная недостаточность.

Диагностика холангита

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, a-амилазы. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

Лечение холангита

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов. Этиотропное лечение холангита проводится с учетом обнаруженных возбудителей: при бактериальной флоре обычно применяются цефалоспорины в комбинации с аминогликазидами и метронидазолом; при выявлении глист или простейших - противопаразитарные средства. При выраженной интоксикации показано проведение плазмафереза.

В период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия,электорофорез, диатермия, грязевые аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны.

Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения, довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью декомпрессии желчных протоков могут проводиться зндоскопическаяпапилосфинктеротомия, экстракция конкрементов желчных протоков, эндоскопическое стентирование холедоха, чрескожное транспеченочное дренирование желчных протоков, наружное дренирование желчных протоков и др. вмешательства.

Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени.