35. Алогенна інгібіція

R. Schimke і співавтори (1969) показали супресорний вплив вірусу краснухи на імунну систему плоду, якщо вірус впливає в критичний період її формування. H. Fudenberg i B. Fudenberg вказують, що транзиторна гіпогамаглобулінемія у грудних дітей є результат транс плацентарного впливу материнських антигамаглобулінових антитіл ( антитіл проти гама-глобуліну плода). Антитіла ці виникають завдяки попаданню фетальних гама-глобулінів в материнський кровотік через плаценту. Цей механізм отримав назву алогенної інгібіції. Допускається також можливість токсичного пошкоджую чого впливу материнських лімфоцитів на імунну систему зародка.

36. Патологічна специфічність антигенів.

При різних патологічних змінах тканин відбуваються зміни хімічних сполук, що може змінювати нормальну антигенну специфічність. З’являються опікові, променеві, ракові антигени із зміненою видовою специфічністю. Існує поняття ауто антигенів – речовин організму, до яких можуть виникати імунні реакції (так звані аутоімунні реакції), спрямовані проти певних тканин організму. Частіше за все це відноситься до органів і тканин, в нормі не піддаються впливу імунної системи у зв’язку з наявністю бар’єрів (мозок, кришталик, пара щитовидної залози та ін..).

37. Аутоімунні хвороби

Аутоімунні хвороби- захворювання, обумовлені дією аутоантитіл і цитотоксичних Т-лімфоцитів проти власних антигенів (тканин і органів).

Групи аутоімунних хвороб:

1. органоспецифічні – хвороби, при яких ауто антитіла індукують ся проти одного або групи компонентів (антигенів) одного органу. Найчастіше це забар’єрні антигени, до яких природна (природжена) толерантність відсутня. До них відносяться: тиреодит Хосімото, мікседема або гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб або тиреотоксикоз, перніціозна анемія, аутоімунний атрофічний гастрит, хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддисона), гранулематоз Вегенера, інсулінонезалежний діабет (типу ІІ), важка міастенія та ін..

2. неорганоспецифічні або системні - хвороби, при яких ауто антитіла реагують з різними тканинами і органами даного або навіть іншого організму (наприклад, антинуклеарні антитіла при ВКВ, ревматоїдний чинник при ревматоїдному артриті). Аутоантигени в даному випадку не ізольовані (не забар’єрні) від контакту з лімфоїдними клітинами. Аутоімунізація розвивається на фоні раніше існуючої толерантності. До таких хвороб відносяться: системна червона вовчанка, дискоїдна еритематозна вовчанка, ревматоїний артрит, склеродермія, дерматиоміозит та ін..

3. змішані аутоімунні хвороби включають обидва вище перелічені механізми. Якщо роль ауто антитіл доведена, то вони мають бути цитотоксичними проти клітин органів, що вражаються, або діяти опосередковано через комплекс антиген-антитіло, які відкладаючись в організмі, обумовлюючи розвиток патологічного процесу.

38. Роль т-супресорів в імунній відповіді

Т-супресори – це особливий вид Т-лімфоцитів. Вони належать до клітин, які здатні пригнічувати різні ланки імунопоезу. Розрізняють специфічні та неспецифічні Т-супресори. Специфічні Т-супресори пригнічують імунну відповідь організму на конкретні антигени, в той час, як неспецифічні суп ресори пригнічують відповідь незалежно від виду антигена. Від функціонального стану Т-супресорів залежить розвиток аутоімунних, алергічних, імунодефіцит них станів, вираженість трансплантаційних реакцій тощо.

Наприклад, при функціональній недостатності Т-супресорів В-лімфоцити й Т-кілери одержують широку можливість реагувати проти власних клітин і тканин, що зумовлює розвиток аутоімунних і алергічних реакцій. Однак, якщо активність Т-супресорів переважає функціональну здатність Т-хелперів, створюється благодатний фон для розвитку імунодефіцитних станів.

Особливу роль відіграють Т-контрсупресори. Вони здатні пригнічувати вплив Т-супресорів на Т-хелпери.