Иммунная система человека

Что такое иммунитет

Под иммунитетом понимают способность организма сопротивляться инфекциям. Эта способность возникает в результате присутствия циркулирующих в крови специальных клеток – антител и лейкоцитов. Иммунитет изначально рассматривали как универсальную способность противостоять инфекционным заболеваниям. Позднее под иммунитетом стали понимать совокупность функций организма, направленных на защиту его от всего генетически чуждого. Это могут быть не только бактерии, вирусы, паразиты, аллергены, но при определенных условиях и собственные клетки организма, например, когда они перерождаются в раковые или стареют, а также в процессе мутации. Такие клетки становятся как бы противоестественными для организма, а все, что противоестественно, представляет опасность, причем немалую.

Иммунитет каждого из нас призван защитить организм от любой агрессии, будь она внешней или собственной, т. е. внутренней. Выделяют иммунитет неспецифический и специфический. Неспецифический иммунитет – это врожденное свойство организма противостоять отдельным негативным факторам, в том числе и некоторым возбудителям. Специфический иммунитет организм приобретает в течение жизни в результате «столкновения» с конкретными возбудителями заболеваний. Неспецифический иммунитет сохраняется в течение всей жизни, а специфический только иногда сохраняется на всю жизнь, но чаще всего он «создается» на год или несколько лет. Характерным примером являются ежегодные эпидемии гриппа. Иммунизации (прививки) от гриппа хватает на год, так как возбудители этой инфекционной болезни очень изменчивы и каждый год возникает новая форма гриппа.

Главными клеточными компонентами неспецифического иммунитета являются фагоциты – клетки, способные поглощать бактерии, простейших, другие клетки и их остатки. К фагоцитам относятся лейкоциты и макрофаги. Лейкоциты содержатся в крови, а макрофаги – в тканях. Растворимая часть неспецифического иммунитета представлена комплексом белков.

Клеточными носителями специфического иммунитета являются лимфоциты, а растворимыми – иммуноглобулины. И те и другие в своей основе имеют сложную молекулу, состоящую из белковой и углеводной частей.

Иммунитет – явление непостоянное и может меняться в течение жизни. Точнее, в данном случае нужно говорить об иммунном статусе, который понимают как структурное и функциональное состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических показателей. Иммунный статус характеризует способность иммунной системы к иммунному ответу на определенный антиген в данный момент времени. У разных людей иммунный статус разный, другими словами, сила и форма иммунного ответа на один и тот же антиген у разных людей могут сильно отличаться друг от друга. На иммунный статус оказывают влияние разные факторы. Так, например, одним из факторов является возраст. Иммунный ответ у ребенка и взрослого человека отличаются. Так же различаются иммунный статус молодого и пожилого человека, что частично связано с состоянием тимуса (железы внутренней секреции, участвующей в регуляции роста, минерального обмена и в формировании специфического иммунитета).

Даже у одного и того же человека иммунореактивность может колебаться в одном возрастном периоде. В жизни каждого из нас бывают периоды, когда наш иммунитет ослабевает под влиянием различных факторов. Так, например, большие физические и умственные нагрузки, стрессы, экологически неблагоприятные условия, неправильное питание, возрастные изменения приводят к ослаблению иммунитета. Организм в таких ситуациях может справляться самостоятельно, но иногда его потенциальных возможностей бывает недостаточно, поэтому для того чтобы восстановить и усилить защитные возможности организма, другими словами, повысить иммунитет, используют дополнительные средства, в первую очередь биологически активные добавки.

Иммунитет организма определяется четкостью и слаженностью работы иммунной системы. Иммунная система защищает организм от внешних вторжений. Вторгающиеся элементы распознаются как чужие, и это вызывает защитную, или иммунную, реакцию. Вторгающиеся элементы называются антигенами, а клетки и вещества организма, противостоящие антигенам, – антителами. Вирусы, бактерии, простейшие, грибки – все это антигены.

Иммунная система представляет собой сложно организованную совокупность некоторых органов и тканей. Именно иммунная система обладает способностью различать «свое» и «чужое». И именно она отвечает за реакции организма, направленные на устранение чужеродных элементов. Основу иммунной системы составляют лимфоидные клетки, образующие лимфоидную ткань, которая принимает участие в образовании лимфоидных органов.

Миндалины (скопление лимфоидной ткани в области зева) представляют собой форпост иммунной системы. Они первыми улавливают различных возбудителей болезней, тем самым защищая организм от инфекционных заболеваний.

Тимус (вилочковая железа) играет решающую роль в процессе развития иммунитета (в иммуногенезе). Он располагается в загрудинной области и представляет собой две сросшиеся асимметричные доли. В тимусе происходит созревание Т-клеток до Т-лимфоцитов – основных клеток, принимающих участие в иммунных реакциях. Тимус в течение жизни меняет свои размеры: увеличивается до наступления половой зрелости, после чего сокращается и атрофируется. Следовательно, иммунитет ослабевает.

Лимфатические узлы являются частью лимфатической системы и служат своеобразным фильтром для антигенов, т. е. любых чужеродных или потенциально опасных веществ, переносимых лимфой. Скопление лимфатических узлов отмечается, например, в паховой области, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. Лимфатические узлы – периферические органы иммунной системы.

Селезенка располагается в левой части брюшной полости ниже и позади желудка. Она играет роль фильтра для крови: удаляет из кровотока утратившие функциональную активность эритроциты и лейкоциты, а также образует новые лимфоциты в ответ на попавшие из кровотока антигены.

Лимфоидные бляшки представляют собой овальные узелковые скопления лимфоидной ткани, располагающиеся в толще слизистой оболочки и подслизистой основе тонкой кишки. Они обеспечивают защиту пищеварительного тракта от возбудителей болезней.

Костный мозг является, наряду с тимусом, центральным органом иммунной системы и представляет собой ткань, расположенную в костномозговых полостях. В красном мозге трубчатых костей возникают и развиваются белые кровяные тельца, или лейкоциты.

В структуре системы иммунной защиты выделяют местный иммунитет. В отличие от общего иммунитета местный формируется в пределах кожных покровов и слизистых, имеющих достаточно обширную область контакта с внешней средой и являющихся наиболее уязвимыми для проникновения различных внешних антигенов.

Иммунитет кожи. Кожа выполняет пограничную функцию. Как фактор механической защиты, она предохраняет организм от внешних воздействий и в случае повреждения сама способна его ликвидировать, восстановив свою целостность. Кожный покров имеет также физико-химическую защиту в виде потовых и сальных желез, продукты которых обладают бактерицидностью. Кроме того, кожа наделена эффективной системой местного иммунного реагирования.

Иммунитет слизистых. Местный иммунитет слизистых обеспечивает иммунную защиту желудочно-кишечного и респираторного тракта, а также мочеполовой системы. Слизистые отличаются развитой лим-фоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпетентными клетками. Иммунная система ротовой полости удачно сочетает как факторы неспецифической резистентности, так и специфические иммунные факторы, обеспечивающие эффективную защиту полости рта от различных болезнетворных микробов. Неспецифические факторы резистентности ротовой полости представлены в основном барьерными свойствами клеток слизистой оболочки и антимикробной функцией слюны. Слюна представляет собой не только мощный физико-химический барьер, трудно преодолимый болезнетворными микробами, но также обладает выраженными бактерицидными свойствами.

Совокупность всех перечисленных выше органов формирует в организме иммунитет. Сбой в любой структуре иммунной системы приводит к ее нарушению, а следовательно, и к снижению иммунитета.

Иммунитет и здоровье человека

Иммунная система – одна из важнейших систем нашего организма. Ослабленный иммунитет является причиной ряда заболеваний, но в то же время и сами заболевания могут привести к ослаблению иммунитета.

Иммунитет человеческого организма постоянно испытывает на себе влияние ряда негативных факторов, которые приводят к его снижению, а следовательно, превращают здорового человека в больного. Основными негативными факторами, влияющими на иммунную систему, можно назвать стрессы и отрицательные эмоции. Не только неврозы и другие нарушения нервной системы являются результатом пагубного влияния стрессов, но и сниженный иммунитет. Поэтому с полной уверенностью стресс можно назвать врагом иммунитета. Из-за стрессов нарушается работа органов эндокринной системы – надпочечников, щитовидной железы. Результатом этого является изменение обмена веществ, функции кроветворения, а это приводит к снижению клеточного иммунитета. Поэтому умение противостоять стрессам позволит сохранить иммунный статус организма, а следовательно, сохранить и свое здоровье.

Физические и умственные нагрузки, точнее, перегрузки, приводящие к переутомлению, также плохо влияют на иммунный статус организма человека. Чередование периодов физической или умственной активности с отдыхом позволяет организму восстанавливать свои силы, приводит все системы его жизнеобеспечения в норму.

Плохое, неправильное питание, пожалуй, можно рассматривать как главный фактор, оказывающий негативное влияние на иммунную систему. Пища должна быть не только обильной, но и полноценной, т. е. содержать в себе все необходимые компоненты. Так, при недостатке пищи (а это особенно касается людей, бездумно использующих многочисленные диеты) она перестает быть поставщиком необходимых веществ, т. е. организм становится уязвимым для множества инфекций, токсичных элементов. Каждая клетка нашего организма работает правильно только тогда, когда в нее поступает определенное количество питательных и биологически активных веществ. Так, иммунные клетки нуждаются в ряде витаминов и микроэлементов. Их недостаток приводит к нарушению их работы, снижает их активность. А в результате отмечается ослабление иммунного статуса организма.

Длительное или неумеренное употребление некоторых лекарственных средств, например антибиотиков, гормональных препаратов, также приводит к снижению иммунитета. Поэтому при приеме антибиотиков следует строго придерживаться той схемы, которую прописал врач, и не заниматься самолечением. Длительный или неумеренный прием антибиотиков приводит к угнетению полезной микрофлоры, результатом чего является дисбактериоз – нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта. После приема антибиотиков обязательным условием является восстановление кишечной микрофлоры и работы желудочно-кишечного тракта, а также иммунитета организма в целом.

Не следует забывать, что нарушить иммунитет достаточно легко, а восстановить – трудно. У здорового человека иммунная система легко справляется с различными инфекционными возбудителями. Но если иммунная система перестала справляться с внешними и внутренними агрессорами, то человек заболевает. Чтобы не допустить это, следует подпитывать свою иммунную систему необходимыми ей питательными веществами, которые можно черпать и из пищи, и из специально подобранных биологически активных добавок.

В основе большинства болезней лежат патологические изменения в иммунной системе. Основной причиной всех негативных процессов, происходящих в нашем организме, является иммунодефицит. Различают два вида иммунодефицита.

Первый вид – это врожденный, или первичный, иммунодефицит. Люди с врожденным иммунодефицитом подвержены любому малейшему влиянию инфекций, негативных факторов окружающей среды. У них изначально не хватает в организме защитных средств. Другими словами, нарушение иммунных механизмов при первичном иммунодефиците связано с генетическим блоком, т. е. генетически обусловлено неспособностью организма реализовывать то или иное звено иммунологической реакции. Одним из наиболее распространенных нарушений является сбой в выработке антител в связи с изменением синтеза иммуноглобулина. Врожденные иммунодефицитные синдромы и заболевания представляют собой довольно редкое явление. Причинами врожденного иммунодефицита могут быть: удвоение хромосом, точечные мутации, дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот, повреждение генома в эмбриональном периоде.

Второй вид – это вторичный иммунодефицит. Это более распространенное состояние, по сравнению с врожденным иммунодефицитом. Вторичные иммунодефициты развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Вторичный иммунодефицит может быть вызван различными внешними факторами: стрессами, травмами, плохими экологическими условиями, неумеренным приемом некоторых лекарственных средств (в частности антибиотиков, гормональных препаратов) и т. п. Вторичный иммунодефицит отмечается у людей с тяжелыми заболеваниями, такими как СПИД, онкологические заболевания. Вторичные иммунодефициты могут также возникать после перенесенных инфекций (особенно вирусных), при ожоговой болезни, уремии, нарушении обмена веществ, общем старении организма, обширных хирургических операциях, особенно выполняемых под общим наркозом.

Известно разделение вторичных иммунодефицитов на следующие группы: физиологические (новорожденности, пубертатного периода, беременности и лактации, старения, биоритмичности), экологические (сезонные, внутренние интоксикации, радиационные, СВЧ-облуче-ния), патологические (постинфекционные, стрессовые, регуляторно-метаболические, медикаментозные, онкологические).

Иногда в иммунной системе происходят процессы, которые заставляют ее работать против собственного организма: она начинает реагировать на клетки собственного организма как на «чужие» и разрушать их. В этом случае говорят об аутоиммунных заболеваниях. К ним относятся такие заболевания, как волчанка, болезнь Крона, синдром хронической усталости, ревматоидный артрит, синдром Рейно, склеродермия, различные миопатии, нервные, мышечные дегенеративные процессы.

К иммунным заболеваниям также относят диатез, ангину, синуситы, кольпиты, различного рода аллергии, экзему, крапивницу, псориаз, бронхиальную астму, гепатит А, СПИД (причем СПИД и сам является причиной возникновения иммунодефицита, но в то же время ослабленный иммунитет может стать основой для возникновения этого тяжелого заболевания).

Сейчас существует четко разработанная классификация болезней иммунной системы. Болезни, обусловленные патологией иммунной системы, делятся, в соответствии с этой классификацией, на следующие группы:

1) болезни, вызванные недостаточностью иммунной системы. К этой группе относят все болезни, связанные с иммунодефицитом;

2) болезни, обусловленные избыточным реагированием иммунной системы. Эта группа включает в себя аутоиммунные и аллергические заболевания;

3) инфекции иммунной системы, при которых затрагиваются непосредственно лимфоциты. К этой группе относятся, например, СПИД, мононуклеоз;

4) опухоли иммунной системы – лимфогранулематоз, лимфомы, острый и хронический лейкозы, лимфосаркома;

5) болезни иммунных комплексов.

Краткое описание болезней иммунной системы

Аллергия (от гр. allos– другой, ergon – действие) – необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и т. д.). Такие факторы (вещества) получили название аллергенов.

Симптомы заболевания очень разнообразны и индивидуальны, но наиболее часто встречаются следующие: зуд, сыпь, отеки, насморк и кашель, расстройство желудочно-кишечного тракта.

Причины. Основной причиной возникновения аллергии является ослабленная иммунная система, в результате чего возникает повышенная чувствительность организма к разнообразным внешним факторам. Существует (условно) несколько групп аллергенов: бытовые аллергены (бытовая пыль, шерсть домашних животных, красители, стиральные порошки, косметические и парфюмерные средства), пищевые аллергены (продукты питания, овощи, фрукты, различные пищевые добавки), лекарственные препараты, промышленные аллергены (различные красители, хром, никель, свинец, скипидар, минеральные масла, формалин и др.).

Ангина (от лат. angina, angere – душить) – воспаление слизистой оболочки глотки с поражением небных миндалин. Различают катаральную, фолликулярную и флегмозную ангины. Катаральная ангина начинается внезапно и сопровождается субфебрильной (37,0-37,1 °C) температурой, общим недомоганием, незначительными изменениями в составе крови. Фолликулярная ангина начинается чаще всего с озноба, резкого повышения температуры. Изменения в составе крови гораздо значительнее, чем при катаральной ангине (высокий лейкоцитоз и СОЭ). Флегмозная ангина – острое гнойное воспаление миндалин – является осложнением одной из первых двух форм. Изменения в крови соответствуют острому воспалительному процессу. Возможны осложнения: ревматизм, холецистит, менингит, нефрит и др.

Симптомы. Боли при глотании, недомогание, повышение температуры тела, затрудненное дыхание.

Причины. Ангина – заболевание инфекционное. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух, кариозные зубы. Возбудителями инфекции чаще всего являются стафилококки, стрептококки, пневмококки. Холодная, дождливая погода, сквозняки или интенсивное курение могут также спровоцировать воспаление слизистых оболочек горла.

Болезнь Крона – воспалительное расстройство кишечника, называемое также грануломатозным колитом. Это типичное аутоиммунное заболевание, при котором организм начинает «воевать» против собственного кишечника. Отмечается воспалительное поражение участков пищеварительного тракта (от рта до анального отверстия). Хроническая форма болезни часто вызывает частичную закупорку кишечника.

Симптомы. Хроническая диарея, боли в верхней и нижней части живота, повышение температуры, плохое всасывание, снижение работоспособности, аппетита и веса.

Причины. До сих пор остаются неясными.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется чередующимися приступами удушья, имеющими различную силу и продолжительность. Во время приступов бронхиальной астмы наблюдается спазм мелких бронхов, что приводит к нарушению доступа воздуха. Приступы астмы возникают чаще всего внезапно и выражаются в затрудненном вдыхании воздуха; дыхание становится свистящим, лицо приобретает синюшный цвет, возникает тягостное ощущение удушья, вены на шее набухают. К концу приступа выделяется вязкая мокрота, кашель делается влажным. Наряду с острым течением болезни может быть так называемое астматическое состояние (затяжная астма), когда может пройти довольно длительное время до окончания приступа (иногда несколько дней).

Ввиду индивидуальной чувствительности приступ может быть спровоцирован некоторыми конкретными аллергенами (шерстью животных, пыльцой цветущих растений, загазованностью и пр.), а также состоянием страха и тревоги, перепадами температуры и другими экстремальными ситуациями. Имеют значение и инфекционные заболевания органов дыхания, в частности, бронхиты.

Симптомы. Кашель, затруднение дыхания, чувство сдавленности в грудной клетке, тягостное ощущение удушья.

Причины. Загрязнение окружающей среды, работа с вредными химическими веществами, ослабление иммунной системы, развитие инфекционных заболеваний, наследственная предрасположенность.

Волчанка – хроническое (реже острое) кожное заболевание. Различают волчанку красную, волчанку обыкновенную (туберкулезную). Волчанка – типично аутоиммунное заболевание, которое диагностируется по наличию в крови человека антител, обычно отсутствующих у здоровых людей.

Симптомы. Появление на коже (часто на лице) красной чешуйчатой сыпи и бородавчатых (в случае туберкулезной волчанки) участков кожи на руках. При этом заболевании также могут поражаться и другие органы, например, сердечная мышца, почки, суставы.

Причины заболевания волчанкой красной недостаточно ясны; ими могут быть различные инфекции, болезни желез внутренней секреции. Волчанка красная возникает у людей с повышенной чувствительностью к солнечному свету.

Главной причиной заболевания волчанкой туберкулезной является непосредственное проникновение туберкулезных палочек в кожу человека, сниженная сопротивляемость организма (особенно детского) из-за острых инфекций, таких как корь, скарлатина и т. п. Волчанкой туберкулезной чаще заболевают жители северных районов.

Гепатит А (от гр. hepar – печень) – воспаление печени. Серьезные осложнения после этого заболевания развиваются редко. После перенесенного заболевания у человека развивается стойкий иммунитет.

Симптомы. По истечении инкубационного периода, который длится от 15 до 40 дней, у человека повышается температура, уменьшается аппетит, возникает расстройство желудка и развивается слабость. Примерно через неделю кожа приобретает желтоватый оттенок, который может сохраняться до трех недель.

Причины. Наличие вируса типа А и нарушение иммунитета. Заражение гепатитом А происходит через зараженную больным человеком или вирусоносителем пищу или воду, особенно в местах с плохими санитарными условиями.

Диатез аллергический (от гр. diathesis – предрасположение) – наследственная предрасположенность организма к аллергическим заболеваниям. При данном заболевании отмечается поражение слизистых оболочек, лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, миндалин). Могут наблюдаться бронхиальная астма, сенная лихорадка.

Симптомы. Появление опрелостей на коже, себорея на волосистой части головы, «географический» язык.

Причины. Унаследованная или приобретенная повышенная чувствительность организма к некоторым веществам: цветочной пыльце, яйцам, цитрусовым и пр.

Диатез лимфатический – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы.

Симптомы. Увеличение лимфатических узлов, рыхлость миндалин, повторное разрастание аденоидов. Очень снижена сопротивляемость любым инфекциям.

Причины. Снижение функции вилочковой железы – основного органа, контролирующего образование лимфоцитов.

Кольпит (вагинит) (от гр. kolpos или лат. vagina – влагалище) – воспаление слизистой оболочки влагалища.

Симптомы. Сильный зуд, жжение и/или ощущение раздражения, необычные выделения из влагалища, боль во время мочеиспускания.

Причины. Бактериальная или грибковая инфекция, дефицит витаминов группы В, глистная инфекция, раздражение от частого применения душа, использования дезодорирующих спреев. Инфекционный вагинит чаще всего обусловлен присутствием во влагалище трихомона-ды, гонококка или других микроорганизмов, которые вызывают заболевания, передающиеся половым путем.

Крапивница – кожное заболевание, возникающее в результате выброса гистамина.

Симптомы. Заболевание сопровождается зудящей сыпью, быстрым развитием отека какой-либо части тела.

Причины. Аллергическая реакция организма на некоторые аллергены. Они могут быть самыми разнообразными: клубника, шоколад, цитрусовые; антибиотики, гормональные препараты; укусы насекомых и пр. Причиной крапивницы могут быть различные внутренние заболевания (диабет, болезни печени, почек и др.); психическая травма.

Лейкоз (от гр. leukos – белый) – опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. Лейкозы различают острые и хронические.

Симптомы. Для всех острых лейкозов характерна нарастающая, «беспричинная» слабость, недомогание, одышка, головокружение, обусловленные анемией. Может отмечаться увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. При хронических лейкозах говорить об изменении в организме можно только после проведения соответствующего анализа крови.

Причины. Факторы, приводящие к изменению состава и структуры хромосомного аппарата. Это могут быть наследственные факторы и приобретенные, например, в результате облучения, воздействия каких-то химических мутагенов.

Лимфома (от лат. lympha – влага, гр... oma – суффикс в названиях опухолей) – злокачественная опухоль лимфатических узлов. Болезнь может поражать либо несколько групп лимфатических узлов, либо ограничиться каким-либо одним, например, миндалинами.

Симптомы. У больного обычно отмечается увеличение лимфатических узлов, общая потеря веса, повышение температуры и сильная потливость.

Причины. Этиология неизвестна. Существует мнение, что какую-то роль играют вирусы типа Эйштейна-барра.

Миопатия (от гр. mys – мышца, pathos – страдание, болезнь) – любое мышечное заболевание. Миопатии обычно разделяются на наследственные и приобретенные. К приобретенным миопатиям относится, например, полимиозит.

Симптомы. Заметное ослабление и истощение мышц, которое может сопровождаться их болезненностью и напряженностью.

Причины. Уменьшение элементов мышечной ткани при сохранении строения и функции периферического двигательного нерва.

Псориаз (от гр. psora – чесотка) – чешуйчатый лишай, распространенное хроническое незаразное заболевание с поражением кожи, ногтей, суставов.

Симптомы. Образование на коже отдельных мелких узелков розового или красного цвета, покрытых серебристо-белыми, легко отделяемыми чешуйками. Высыпания постепенно увеличиваются в размерах, сливаются между собой, образуя разной величины бляшки.

Причины. Нервно-психическая травма, злоупотребление алкоголем, нарушение режима питания, обмена веществ.

Ревматоидный артрит (от гр. rheumatismos – растекание, arthron – сустав) – воспалительный артрит, который приводит к повреждению и разрушению хрящей и ткани вокруг сустава. Это заболевание является аутоиммунным.

Симптомы. Сустав становится малоподвижным, отекает; больной часто испытывает чувство усталости; возникают сильные боли в суставах.

Причины. Бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Артриты могут иметь неинфекционную природу (артрозы) и возникать как следствие травмы, аллергических заболеваний, нарушений обмена веществ, как последствия стрессовых ситуаций или в результате недостатка витаминов.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – подавление иммунной реакции в организме человека.

Симптомы. В организме больного человека развивается острая инфекция, поражается лимфатическая система. Для этой болезни характерна перемежающаяся лихорадка, значительная потеря веса, понос, повышенная утомляемость.

Причины. Поражение организма вирусом иммунодефицита человека, который оказывает разрушающее воздействие на лимфоциты. Заражение происходит главным образом половым путем (при гомо-и гетеросексуальных контактах). Другие возможные пути – зараженная кровь и ее продукты, а также от больной матери к ребенку во время родов.

СХУ (синдром хронической усталости) – заболевание, которое в наше время получило очень широкое распространение. Критерием отличия СХУ от сходных заболеваний является постоянное чувство усталости, которое не проходит после сна и остается тяжелым даже после уменьшения дневной активности.

Симптомы. Боли в мышцах и суставах, чувство тревоги и страха, депрессия, ухудшение концентрации внимания, лихорадка, головные боли, раздражительность, снижение аппетита, повторяющиеся инфекции верхних дыхательных путей, повышенная чувствительность к теплу и свету, нарушение сна.

Причины. До конца еще не установлены, но многие специалисты считают причиной дефекты иммунной системы, нарушение регуляции артериального давления.

Синусит (от лат. sinus – изгиб, кривизна) – воспалительное заболевание придаточных пазух носа. Различают лобный синусит и гайморит. Синуситы могут быть острыми и хроническими.

Симптомы. Лихорадка, кашель, головные боли, боли в ушах и лицевых костях, ощущение давления в области черепа, затрудненное дыхание, выделения из носа, снижение или временная потеря обоняния.

Причины. Инфекция полости носа, возбудителями которой являются бактерии или вирусы. Сниженный иммунитет – основная причина возникновения синуситов.

Склеродермия (от гр. skleros – твердый, derma – кожа) – уплотнение и склероз соединительной ткани. Болезнь может распространяться на любой орган, включая кожу, сердце, легкие, почки.

Симптомы. При локализованной склеродермии на коже появляются плотные, цвета слоновой кости восковые бляшки, которые со временем могут исчезнуть самостоятельно. Но болезнь может распространяться и по всему организму человека, постепенно поражая все внутренние органы.

Причины. Некоторые специалисты считают, что причиной возникновения данного заболевания являются определенные вирусы. В качестве провоцирующих факторов может быть переохлаждение, травмы, инфекции, вакцинация.

Экзема (от гр. ekzema – пупырышки, сыпь) – воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы.

Симптомы. Жжение, болезненность, зуд, множественные мелкие пузырьки, наличие чешуек. В некоторых случаях наблюдается мокнущая экзема.

Причины. Наследственная предрасположенность; непереносимость некоторых веществ, препаратов и продуктов; сильные стрессы.

Иммунология инфекционного процесса

Инфекция (инфекционный процесс - ИП) это патологический процесс в организме, возникающий вследствие взаимодействия между патогенным микроорганизмом и системой иммунитета больного, сопровождающийся размножением микроорганизма, поврежднием тканей и изменением реактивности макроорганизма. Инфекционный процесс составляет сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биологической системы человека - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном. Собственно инфекционная болезнь это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Условия развития инфекционного процесса. Для возникновения инфекционного процесса необходимы три основных условия: патогенный возбудитель, проникновение его во внутреннюю среду организма и восприимчивый организм. Активность и интенсивность этого процесса связаны с эффективностью действия всех условий и зависят от дозы и вирулентности возбудителя, от состояния естесственных защитных барьеров макроорганизма и места проникновения возбудителя (входных ворот инфекции). Любое инфекционное заболевание характеризуется своей динамикой, последовательной сменой разных периодов: инкубационного, продромального, клинического (разгар болезни) и периода реконвалесценции (выздоровления). Каждому периоду свойственны свои особенности: продолжительность, локализация возбудителя в организме, его распространение и выделение в окружающую среду. Инкубационный период начинается с момента проникновения микроба до появления первых симптомов заболевания. Продолжительность его может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет, при отдельных инфекциях, и зависит от быстроты размножения микроба, особенностей токсических продуктов его жизнедеятельности, реактивности организма. Продромальный период это период появления первых симптомов заболевания до развития основных клинических признаков. Клинические проявления инфекционных заболеваний разнообразны. Основными признаками являются лихорадка, лейкоцитоз, нарушения центральной и вегетативной нервной системы, функции органов дыхания, пищеварения и др. В период реконвалесценции постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Этот период, как и все остальные стадии инфекционного процесса, при различных заболеваниях имеет различную продолжительность. Исходы инфекционного заболевания могут быть от выздоровления, до бактерионосительства, смерти.

Взаимоотношения иммунной системы и микроба. Взаимодействие между человеком и паразитом может либо не иметь последствий, либо привести к колонизации человека паразитом, что проявляется широким спектром клинических вариантов инфекционного процесса: - по тяжести: от субклинического течения инфекции до заболевания с выраженными симптомами, вплоть до молниеносных форм, приводящих к смерти; по течению - от абортивного до хронического. Факторы, определяющие форму и течение инфекционного процесса, зависят от микроорганизма (доза, патогенность, вирулентность и др.) и от состояния макроорганизма (возраст, общее состояние здоровья, состояния иммунной системы). Способность организма противостоять различным микробам обусловлена двумя механизмами: развитием специфического иммунного ответа к отдельным антигенам на основе гуморальных и клеточных факторов и неспецифической противоинфекционной резистентностью, которая сразу направлена против множества инфекционных агентов.

Неспецифическая резистентность организма к инфекции начинается с физиологических барьеров: кожи, слизистых оболочек, которые без повреждения непреодолимы для многих микроорганизмов. Кроме механического барьера кожа обладает значительными бактерицидными свойствами, которые связаны с выделением ферментов, молочной и жирных кислот, пота, сального секрета. Слизистые оболочки носоглотки, коньюнктивы глаза, дыхательного, мочеполового, пищеварительного тракта обладают не менее выраженными защитными свойствами за счет таких «анатомических» ловушек, как носовая полость, которая очищается механически благодаря ресничкам и обильному выделению секрета. Слезы и секреты, выделяемые железами, не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают бактерицидное действие за счет лизоцима, ферментов, секреторного иммуноглобулина À, кислой рН желудочного содержимого, нормальной, конкурирующей микрофлоры организма. Большое значение в неспецифической защите организма играет фагоцитоз. Важную роль для обеспечения функционирования неспецифических защитных механизмов имеют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма. Существенное влияние оказывают неблагоприятные воздействия на организм: переутомление, физические и психические травмы, алкогольная интоксикация. Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами, которые обеспечивают видовой иммунитет - невосприимчивость организмов одного вида к инфекционным заболеваниям другого вида, вследствие исключения возможности размножения возбудителей. Защита от инфекций - одна из важнейших функций иммунной системы. Иммунный ответ определяет варианты течения того или иного инфекционного заболевания.

Специфический иммунный ответ развивается против антигенов возбудителя, его токсинов и продуктов жизнедеятельности или против антигенов вакцин и анатоксинов. В результате такого взаимодействия иммунокомпетентные клетки макроорганизма распознают чужеродные антигены уже в местах проникновения и запускают сложный механизм формирования специфически реагирующих клонов эффекторных клеток и В-лимфоцитов, синтезирующих специфические антитела вначале класса М, затем G, A, E, D. В зависимости от химической природы антигенов возбудителя, внутри- или внеклеточной его локализации, механизм санации от возбудителя может происходить с преобладанием клеточного или гуморального компонентов иммунитета. После элиминации возбудителя клоны эффекторных клеток формируют долгоживущие клетки «памяти», которые составляют субстрат длительного, а при некоторых инфекциях пожизненного иммунитета.

При повторной встрече с возбудителем иммунная система способна нейтрализовать его за счет циркулирующих антител. Феномен развития иммунологической памяти после первичной встречи с антигеном лежит в основе вакцинации, а феномен усиления иммунологической памяти после повторных встреч с антигенами используется при ревакцинации - повторном введении вакцин с целью поддержания достаточно напряженного иммунитета в течении длительного времени. Для объективного контроля за индивидуальным и коллективным иммунитетом используют определение титров специфических (протективных) антител.

Механизмы уклонения микроорганизмов от системы иммунологического надзора. Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекционный процесс у человека и животных, то есть по патогенности. Патогенность или болезнетворность является видовым признаком и представляет собой потенциальную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность специфична по проявлениям инфекционного процесса, закреплена генетически и обуславливается способностью микроорганизмов образовывать токсины, ферменты агрессии и рецепторы к клеткам-мишеням. Вирулентность - степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма и измеряется минимальными смертельными дозами.

Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызвать заболевание со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные - лишь при иммуносупрессивных состояниях и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способностью прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специфические факторы иммунитета (агрессия), а также способностью образовывать экзотоксины (токсигенность).

Первые этапы инфекционного процесса - феномены адгезии и колонизации обусловлены рядом неспецифических (гидрофобность микробных тел) и специфических (наличие специфических детерминант на поверхности микробных клеток и рецепторов к ним на клетках-мишенях) факторов. Специфичность взаимодействия микроорганизмов с рецепторами на поверхности клеток обуславливает тропность отдельных возбудителей к определенным органам и тканям. Она определяет основные пути проникновения (входные ворота) и механизм передачи инфекции. Так, широкий ряд бактерий и вирусов имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей, что позволяет им распространяться только с помощью аэрогенного механизма передачи.

По основным путям проникновения или механизму передачи возбудителей инфекционные заболевания можно разделить на 4 группы: желудочно-кишечные, дыхательных путей, наружных покровов и кровяные (трансмиссивные). От места входных ворот зависит клиническая картина заболевания. Из входных ворот возбудитель распространяется различными путями. В одних случаях он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель распространяется с током крови (гематогенный путь). Проникновение и циркуляция микробов, вирусов или паразитов в крови называется соответственно: бактеремией, вирусемией (СПИД, гепатит), паразитемией (малярия). Микроорганизмы могут оставаться в месте входных ворот и воздействовать на макроорганизм посредством продуцируемых ими экзотоксинов (дифтерия, столбняк, ботулизм).

Многие возбудители инфекционных заболеваний размножаются внутриклеточно и способны распространяться в межклеточном пространстве различных органов, в связи с чем очень важными компонентами вирулентности являются пенетрация и инвазия, которые связаны со способностью микроорганизмов продуцировать ферменты, вызывающие повреждение стенки живых клеток и волокон тканей - гиалуронидазу, нейрамидазу, протеазы и др.

Собирательный фактор вирулентности - агрессия определяется способностью микроорганизмов подавлять специфическую и неспецифическую защиту организма с помощью специальных веществ различной природы, встроенных в поверхностные структуры стенки (белок А стафилококков, белок М гемолитического стрептококка), а также специальных ферментов (коагулазы, фибринолизин и др.) или токсических метаболитов, которые разрушают, инактивируют комплемент, иммуноглобулины, способствуют дальнейшему развитию инфекционного процесса.

Токсическое действие микроорганизмов обусловлено синтезом ими экзотоксинов. Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными бактериями (дифтерия, столбняк, газовая гангрена) и выделяются во внешнюю среду. По химической природе они являются белковыми веществами, обладающими ферментативными свойствами и избирательно поражающими отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Они изменяют обмен веществ, нарушают окислительный цикл трикарбоновых кислот, вызывают выраженные явления интоксикации, сопровож-дающиеся нарушением деятельности физиологических систем: нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кроветворной и др. Описано около ста бактериальных экзотоксинов, которые отличаются друг от друга по молекулярной массе, химической структуре, рецепторам к различным клеткам организма, биологической активностью и др. По механизму действия токсины можно разделить на 4 основных типа: цитотоксины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне и вследствие этого вызывающие гибель клеток (дифтерийный гистотоксин, дермонекротоксин и др.); мембранотоксины, повышающие проницаемость клеточных мембран и вызывающие лизис клеток (гемолизины, лейкоцидины); функциональные блокаторы - блокирующие передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга (нейротоксины столбняка и ботулизма) или блокирующие отдельные ферментные системы (сибире-язвенный и чумной токсины, блокирующие аденилатциклазу); эксфолиатины и эритрогенины - влияющие на межклеточное взаимодействие. Многие бактерии могут синтезировать не один, а несколько разных токсинов. Большинство токсинов вызывает иммунный ответ со стороны макроорганизма и нейтрализуется соответствующими антитоксинами. Этот момент используется в лечении и вакцинации при таких заболеваниях, как столбняк, газовая гангрена, дифтерия и др.

Эндотоксины тесно связаны с клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в грамотрицательных микробах. Это липополисахаридные токсины. В отличии от белковых экзотоксинов они более устойчивы к повышенной температуре и вызывают однотипную реакцию, не зависимо от того из каких бактерий они выходят. Большие дозы эндотоксинов вызывают угнетение фагоцитоза, выраженный токсикоз вплоть до токсикосептического шока с падением сердечно-сосудистой деятельности и понижением температуры тела. Небольшие дозы эндотоксинов стимулируют неспецифичекую резистентность к инфекциям, фагоцитоз, нейтрофилез, вызывают умеренный токсикоз с повышением температуры тела за счет выброса гранулоцитами и моноцитами интерлейкинов (ИЛ-1, ФНО), медиаторов воспаления и биогенных аминов (серотонина, кининов и др.), активируют комплемент. Этот механизм используется в иммуностимуляции препаратами, состоящими из липополисахаридных комплексов бактерий.

К факторам вирулентности относится также «антигенная мимикрия» - наличие у возбудителя общих антигенов с антигенами человека, что приводит к уклонению отдельных паразитов от иммунологического надзора хозяина. Хронизация воспалительного процесса, как правило, определяется несостоятельностью иммунологического ответа на возбудителя. Обязательным условием развития инфекционных заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, является иммуносупрессивное состояние их хозяев. Способность к иммунологическому ответу изменяется с возрастом. Так, в организме новорожденного функционируют уже все механизмы иммунной системы, однако дети первых месяцев и даже первых лет жизни не способны к полноценному иммунному ответу. При старении наблюдается снижение иммунологической реактивности.

Особенности антибактериального иммунитета. При отдельных бактериальных инфекциях, где продукция экзотоксинов играет важное значение в патогенезе, определяющим является не антибак-териальный, а антитоксический иммунитет (дифтерия, столбняк, ботулизм и др.) При этом ведущую роль в нейтрализации токсинов играют антитела. В комплексе с антителом токсин теряет свою способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Основным механизмом антибактериальной защиты является фагоцитоз. В иммунном организме эффективность фагоцитоза повышается за счет опсонизирующего действия специфических антител, взаимодействующих Fab-фрагментами с антигенами на поверхности бактерий и одновременно с Fc-рецепторами на мембранах фагоцитов. Это приводит к окислительному взрыву и активации других бактерицидных систем фагоцитирующих клеток. Активация системы комплемента комплексами антиген+антитело приводит к разрушению липопротеиновых оболочек грамотрицательных бактерий. Некоторые бактерии уклоняются от контакта с фагоцитами, приклепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Функцию защиты слизистых выполняет секреторный IgA. Во всех секретах IgA, связавшись с бактериями или другими микроорганизмами, предотвращает их адгезию к поверхности слизистой.

Повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза отличаются внутриклеточно паразитирующие микроорганизмы: микобактерии туберкулеза, бруцеллы, сальмонеллы, риккетсии, хламидии и микоплазмы. Их способны убить лишь активированные лимфокинами макрофаги и цитотоксические киллеры. Поэтому напряженность антибактериального иммунитета при таких инфекциях определяется не гуморальным, а клеточным иммунитетом. Выраженность и сила этого иммунитета определяется путем постановки тестов оценки клеточного иммунитета in vitro.

В большинстве случаев для оценки уровня противобактериального иммунитета используют различные методы выявления специфических антител в сыворотке крови, даже если их уровень и не определяет напряженности антибактериального иммунитета. Для серологической диагностики используют феномен нарастания титра циркулирующих антител в динамике инфекционного процесса (метод парных сывороток) или определение в острую фазу заболевания ранних антител класса IgM. Иммуноглобулины G могут циркулировать в течении всей жизни, как после перенесенного заболевания, так и после вакцинации. Приобретенный антибактериальный иммунитет является типоспецифическим и нестойким. Этим объясняются частые случаи повторных заболеваний бактериальными инфекциями и необходимость проведения частых ревакцинаций при использовании бактериальных профилактических вакцин, формирование нестерильного иммунитета или неэффективность вакцинации при отдельных бактериальных инфекциях вообще.

Таким образом, иммунитет к инфекциям представляет собой постоянное поле сражения между защитными силами организма хозяина и мутирующими микробами. Выживаемость микробов состоит в том, чтобы избежать фагоцитоза, окружая себя капсулами, секретируя экзотоксины, заселяя недоступные для иммунной системы участки организма. Антитела справляются с этими уловками, нейтрализуя токсины, активируя комплемент непосредственно на стенках бактерий, опсонизируя их с помощью антител. Иммунная система защищает контактирующие с внешней средой слизистые оболочки посредством секреторного иммуноглобулина À. Внутриклеточные паразиты растут и размножаются внутри макрофагов. Эти бактерии уничтожаются механизмами клеточного иммунитета: Т-хелперы выделяют интерферон, который активирует синтез токсических метаболитов кислорода и запускает другие механизмы уничтожения микробов.

Противовирусный иммунитет. Вирусные инфекции с иммунологической точки зрения отличаются от бактериальных тем, что генетическая информация вируса тесно связывается с геномом инфици-рованной клетки. Сами вирусы могут обладать цитопатическим действием или персистировать в клетках хозяина, не повреждая их. Иммунные реакции на внедрение вируса могут быть различными: уничтожение или инактивация самого вируса, без разрушения зараженных вирусом клеток; разрушение модифицированных вирусом клеток хозяина с тяжелыми повреждениями органов и тканей; неэффективность элиминации вируса, но повреждение органов и тканей хозяина; отсутствие реакции на латентную персистенцию вирусов. Некоторые вирусы паразитируют непосредственно в клетках иммунной системы, повреждая их и вызывая иммуносупрессию не только относительно своих антигенов, но и относительно других возбудителей инфекционных заболеваний (СПИД, ЦМВ, герпес и др.). Вирус в организме пораженного человека могут находиться в нескольких вариантах. Интегрированные в ДНК инфицированной клетки в виде провируса они не вызывают иммунного ответа. Проникая в цитоплазму инфицированной клетки они оставляют оболочечные антигены на мембране клетки модифицируя ее, что вызывает развитие иммунного ответа на вирус и зараженную клетку. Наличие мембранного вирусного белка на поверхности клетки является свидетельством ее инфицирования.

Основу противовирусного иммунитета составляют клеточные компоненты иммунной системы и система интерферонов. Однако специфические антитела также играют значительную роль в нейтрализации вирусов на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации его на клетках-мишенях (IgG, IgM), или при первичном попадании его на эпителий слизистых (IgA). Это объясняет высокую эффективность вакцинации для долговременной профилактики, и эффективность введения специфических иммуноглобулинов для экстренной профилактики при многих вирусных инфекциях. Оценка противо-вирусного иммунитета и серодиагностика вирусных инфекций также основана на определении специфических антител. Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают небольшие изменения (антигенный дрейф), а существенные изменения приводящие к эпидемиям, могут возникать в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими иных хозяев (антигенный шифт). Антитела нейтрализуют свободные вирусные частицы и особенно эффективны в тех случаях, когда вирусу для достижения ткани-мишени необходимо пройти через кровоток. В тех же случаях, когда ворота инфекции служат и мишенью (например, легкие), основную роль в избавлении от инфекции играет интерферон. Антитела же обеспечивают защиту от повторного заражения. «Почкующиеся» вирусы, которые проникают в соседние клетки, минуя встречу с антителами, уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены после проникновения в клетку-ми-шень. Быстрое уничтожение таких «зараженных» клеток Т-эффекторами предотвращает репликацию вируса. Т-хелперы, выделяя интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже зараженными клетками.

 

Взаимодействие вируса с клетками иммунной системы.

 

Некоторые вирусы имеют сродство к клеткам крови, за счет этого они хорошо адсорбируются мембранами этих клеток, проникают в них посредством пиноцитоза и фагоцитоза (например, эритроциты сорбируют вирусы гриппа, ВИЧ имеет сродство с антигеном СD4+ клеток, проникает в них и размножаясь вызывает их гибель).

2. Вирусные частицы обладают выраженным полиморфизмом, что затрудняет их распознавание клетками иммунной системы (напимер, у энтеровирусов 66 вариантов).

3. Вирусам присуща антигенная изменчивость и антигенная мимикрия (лигидность мембраны клетки хозяина с поверхностным антигеном вируса), что позволяет им ускользать от воздействия факторов иммунитета.

4. Вирусам присуща персистенция в геноме клетки хозяина и распространение «по вертикали» через плаценту от матери плоду, в результате чего антигены вируса воспринимаются иммунной системой плода как свои и на них формируется иммунологическая толерантность (корь, краснуха, ЦМВ, ВИЧ).

5. Возможность проникновения из зараженной клетки в близлежащие путем почкования, что позволяет им миновать встречу с антителами.

6. Лимфотропноразмножающиеся вирусы поражают клетки самой иммунной системы и не вызывают сильного иммунного ответа (вирусы герпеса, ЦМВ, HTLV, ВИЧ, Эпштейн-Барра).

7. Вирусы вызывают нарушение функции иммунной системы за счет снижения экспрессии антигенов HLA-1 класса, что препятствует обнаружению киллерами зараженных вирусом клеток (аденовирусы, лентивирусы, вирус кори).

Противопаразитарный иммунитет. При протозойных инвазиях, когда возбудитель находится в крови (малярия, трипаносамозы), напряженность иммунитета определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях - клеточные. Однако простейшие, несмотря на значительную величину, в процессе эволюции выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Например, африканские трипаносомы характеризуются высокой изменчивостью поверхностных антигенов в про-цессе паразитирования у одного хозяина. Возбудители лейшманиоза, малярии, токсоплазмоза успешно размножаются в присутствии антител. Иммунитет при протозойных инвазиях носит, как правило, «нестерильный» характер, то есть обеспечивается латентным персистированием паразитов. В нем участвуют эозинофилы, которые привлекаются хемотаксическими продуктами паразитов. Имея на по-верхности Fc-рецепторы, эозинофилы могут связывать антитела, опсонизирующие паразитарные антигены, выделяя при этом цитотоксины (основной белок эозинофилов и др.), разрушающие клетки паразитов.

Антигенная изменчивость в течении жизненного цикла, низкая протективная активность антител и превалирование клеточных механизмов элиминации простейших не позволило до сих пор создать ни одной вакцины против них, поэтому болезни, вызываемые паразитическими простейшими и гельминтами, поражают сотни миллионов людей. Для диагностики многих протозойных инвазий используются внутрикожные пробы, лабораторные тесты клеточного иммунитета и индикация специфических антител. Особенностью противопаразитарного иммунитета является синтез большого количества специфического IgE.

Антитела обычно эффективны по отношению к тем формам паразитов, которые обитают в крови. При гельминтозной инвазии значительно усиливается синтез IgE, что может привести к индуцируемому тучными клетками притоку антител и эозинофилов к месту инфекции. Шистосомы, опсонированные IgG или IgE, уничтожаются прилипающими к ним эозинофилами, которые выделяют токсические катионные белки и пероксидазу. Такие организмы, как лейшмания, трипаносома, токсоплазма, находят убежище от антител внутри макрофагов и используют для выживания ту же стратегию, что и внутриклеточно паразитирующие бактерии. Для изгнания гельминтов из кишечника требуется совместное участие антител и стимулированных лимфокинами бокаловидных клеток, выделяющих муцин.

Некоторые паразиты избегают распознавания, маскируясь под антигены хозяина, используя при этом либо явление мимикрии, либо сорбируя белки хозяина на свою поверхность. Большинство паразитов вызывают супрессию иммунной системы человека. Однако хроническая персистенция антигенов паразита на фоне активного иммунного ответа может вызывать повреждение тканей в результате иммунопатологических реакций, такие как нефротический синдром, обусловленный иммунными комплексами, грануломатоз печени и аутоиммунные заболевания сердца. Вызываемое паразитами иммуносупрессивное состояние повышает чувствительность организма к бактериальным и вирусным инфекциям.

 

Состояние иммунного статуса при инфекционном процессе.

Нейтрофилы являются одними из самых важных регулирующих клеток при инфекционном воспалительном процессе. После активации они способны аггрегировать в различных тканях и выбрасывать высокореактивные вещества, поэтому исследование функционального состояния нейтрофилов имеет важное прогностическое значение в оценке иммунного статуса. Для оценки функционального состояния нейтрофилов в настоящее время используется исследование фагоцитарной активности, уровня лизосомально-катионных белков, активности внутриклеточных ферментов и образования токсических радикалов кислорода.

Ведущую роль в защите организма от бактерий играет фагоцитоз (Смирнова А.М., 1977). При инфекционном процессе первоначально отмечается избыточная активность фагоцитарных реакций, в дальнейшем их активность значительно снижается. Развитие септического процесса приводит к нарушению функции нейтрофилов. Неблагоприятным признаком считаются повышение уровня адгезии нейтрофилов и снижение содержания в них катионных белков. Чем агрессивнее инфекция и тяжелее инфекционный процесс, тем гранулы нейтрофилов беднее катионными белками, тем выше показатель содержания катионных белков в сыворотке крови. Достигая определенной концентрации в крови катионные белки могут оказывать повреждающее действие не только на микробную клетку, но и мембраны соматических клеток.

Кислородзависимые антиинфекционные системы фагоцитов интегрально характеризует тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). Спонтанный тест с НСТ позволяет оценить степень антигенной раздраженности гранулоцитов крови и характеризует активность внутриклеточных антибактериальных систем. Показатели НСТ могут повышаться в начальном периоде воспалительного процесса. Санация организма от возбудителя сопровождается нормализацией показателей. Резкое снижение активированного НСТ-теста свидетельствует о декомпенсации противоинфекцинной защиты и является прогностически неблагоприятным признаком. Дополнительную информацию о функциональной активности нейтрофилов дает определение в лизосомах этих клеток лизоцима, кислой и щелочной фосфатаз. Лизоцим играет важную роль в противоинфекционной защите. У больных с воспалительными процессами содержание лизоцима отличается от такового в норме. В летальных случаях уровень лизоцима в клетках падает до нуля, в то время как уровень сывороточного повышается в 2-3 раза. Чем больше разница между ними, тем менее благоприятен прогноз.

Наряду с этим отмечаются значительные нарушения в содержании других медиаторов воспаления. Значительные сдвиги претерпевает система комплемента, что сильнее всего проявляется при септическом шоке, когда выявляется снижение концентрации С3 и С4 компонентов комплемента.

Исследование клеточного иммунитета является необходимым для выявления вторичного иммунодефицита, а также контроля за применением иммуностимулирующей терапии. Клеточный имму-нитет представлен различными популяциями Т-лимфоцитов, соотношение которых играет важную роль для оценки эффективности иммунного ответа. Развитие любого воспалительного процесса сопровождается снижением содержания Т-лимфоцитов. Величина снижения определяется интенсивностью этого процесса. Повышение количества Т-лимфоцитов в динамике воспалительного процесса является благоприятным признаком. Однако высокий уровень Т-лимфоцитов при резко выраженных клинических проявлениях системного воспаления - неблагоприятный признак. Т-лимфоциты регуляторы силы иммунного ответа. От соотношения Т-хелперов 1 и 2 типов, концентрации интерлейкинов 2, 12, 4, 5 зависит направление развития иммунного ответа - клеточный или гуморальный путь. Наблюдающиеся сдвиги в показателях иммунитета при системном воспалительном (инфекционном) процессе свидетельствуют о том, что при септических состояниях развивается грубая «поломка» в клеточном звене иммунитета, требующая тщательного анализа. Глубина поражения иммунной системы организма зависит от тяжести септического процесса. Не менее важно в целостной оценке иммунного статуса изучение сложного комплекса специ-фических гуморальных реакций, возникающих при воспалительном процессе в организме больного в ответ на антигенное раздражение, изучение уровня иммуноглобулинов. При септическом воспалении отмечается снижение процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов. Важное значение в оценке гуморального иммунитета имеет соотношение популяций В-лимфоцитов. Нарушение соотношения В-лимфоцитов (IgM:IgG:IgA= 6:4:2) характеризует степень недостаточности гуморального иммунитета.

Важное патогенетическое и диагностическое значение в оценке иммунного статуса при инфекционном процессе имеют циркулирующие иммунные комплексы. В норме они фагоцитируются и разрушаются как фагоцитами, так и печенью. Однако при увеличении их размера (при избытке антигена и присутствии в их структуре IgM и C1q компонента комплемента) комплексы могут откладываться в периваскулярном пространстве и корковом слое почек, вызывая активацию комплемента и усугубление воспалительного процесса. Патологическая реакция на иммунные комплексы может быть обусловлена повышением скорости их образования над скоростью их элиминации, дефицитом одного или нескольких компонентов комплемента или дефектами фагоцитарной системы. Повышение уровня этих комплексов в крови является косвенным доказательством наличия инфекционного процесса. Уровень ИК считается достоверным прогностическим признаком развития осложнений. Высокое содержание ИК служит прямым показанием для проведения гемосорбции или плазмафореза.

Таким образом, выявляемые изменения иммунного статуса при инфекционном воспалительном процессе, свидетельствуют о нарушении дифференцировки клеток и изменении их функциональных характеристик, что требует глубокого изучения и оценки, с целью возможной коррекции.