3. Структура и функция антител.

Антитела являются относительно крупными (~150 кДа — IgG) гликопротеинами, имеющими сложное строение. Состоят из двух идентичных тяжелых цепей (H-цепи, в свою очередь состоящие из V_H, C_Н1, шарнира, C_H2- и C_H3-доменов) и из двух идентичных лёгких цепей (L-цепей, состоящих из V_L- и C_L- доменов). К тяжелым цепям ковалентно присоединены олигосахариды. При помощи протеазы папаина антитела можно расщепить на два Fab (англ. fragment antigen binding — антиген-связывающий фрагмент) и один Fc (англ. fragment crystallizable — фрагмент, способный к кристаллизации). В зависимости от класса и исполняемых функций антитела могут существовать как в мономерной форме (IgG, IgD, IgE, сывороточный IgA), так и в олигомерной форме (димер-секреторный IgA, пентамер — IgM). Всего различают пять типов тяжелых цепей (α-, γ-, δ-, ε- и μ-цепи) и два типа легких цепей (κ-цепь и λ-цепь).

Соответственно молекула антитела выполняет 3 основные функции: одна из них вступает в контакт с комплементом и фагоцитами (биологические функции), а две предназначены для связывания с конкретным антигеном микроорганизма (функция внешнего распознавания).

Основной функцией антител является специфическое связы­вание антигена. Существует несколько групп антител, различаю­щихся по характеру действия в механизмах антиинфекционного иммунитета:

-антитела, нейтрализующие бактериальные токсины; -   вируснейтрализующие антитела, препятствующие прикрепле­нию вируса к клетке; -антитела, оказывающие цитотоксическое действие на вирус- содержащие клетки в присутствии комплемента; -антитела, вызывающие гибель (лизис) микроба с участием комплемента; -антитела, опсонизирующие возбудителя и подавляющие его ферментную систему; -   антитела, опсонизирующие макрофаги и усиливающие фаго­цитоз; -антитела, образующие с растворимым антигеном комплекс, который вызывает повышение проницаемости сосудов и по­явление признаков острого воспаления; -антитела, усиливающие цитотоксическое действие полимор- фноядерных лейкоцитов по отношению к гельминтам.

Антитела вызывают преципитацию и флоккуляцию растворимых бактериальных продуктов, агглютинацию и агломерацию корпуску­лярных антигенов (вирусов, бактерий, спирохет, простейших). На мембране спирохет, трипаносом и вибрионов фиксируются комп­лексы иммуноглобулина и комплемента, что вызывает адсорбцию тромбоцитов. Такие возбудители задерживаются в лимфоидной ткани и быстрее исчезают из циркуляции. Антитоксин нейтрализует ток­син, препятствуя действию токсина на чувствительную к нему ткань. ^М- и ^О-антитела при участии комплемента могут лизировать бактерии, спирохеты, трипаносомы и даже вирусы.

Антитела оказывают опсонизирующее действие на все антиге­ны, включая спирохеты, трипаносомы, плазмодии малярии, лей- шмании, токсоплазмы. Влияние антител на возбудителя прекра­щается, если он проникает в клетку, а его антигены не экспресси- руются на поверхности клетки.

Взаимодействие антител с антигеном является активным про­цессом, возникающая связь обладает достаточной прочностью. Различают авидность (жадность) и аффинитет (сродство) антител.

В процессе развития иммунитета аффинитет образующихся анти­тел, как правило, увеличивается. 78-антитела обладают большим аффинитетом, чем 198-антитела. Наоборот, антитела, имеющие больше активных центров, обладают более выраженной авиднос- тью по сравнению с 78-антителами. Одна и та же иммунная сыво­ротка крови может содержать набор антител с различной степе­нью авидности. Антитела могут усиливать или ослаблять иммунитет. Комплекс антиген — антитело, содержащий избыток антигена, оказывает стимулирующее действие, а комплекс с избытком антител вызы­вает супрессивный эффект. -антитела усиливают клеточный иммунитет, действуя синергично с иммунными лимфоцитами, а 1д02-антитела, наоборот, обладают блокирующими свойствами. Антитела могут быть причиной аллергических и аутоиммунных осложнений.