
- •Interacciones entre medicamentos y alimentos
- •Introducción
- •Efecto de Barrera Física:
- •Aumento en la Absorción:
- •Disminución en la Absorción por Reacciones Químicas Neutralizantes:
- •Aumento del Peristaltismo:
- •5. Antagonismo Competitivo
- •6. Inhibición enzimática
- •Efecto Tóxico en la Mucosa
- •2. Inhibición Enzimática:
- •3. Unión a la Bilis y Acidos Grasos
- •4. Alteración en los Electrolitos
- •5. Modificación del pH gástrico
- •Interacciones etanol - medicamentos
3. Unión a la Bilis y Acidos Grasos
La colestiramina (Questran®) que se emplea para el tratamiento de la hipercolesterolemia, es un agente secuestrante de ácidos biliares que reduce la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y reduce además los niveles de folatos. El empleo excesivo de laxantes puede generar alteraciones hidrolectrolíticas y si se trata de laxantes oleosos tambien puede generarse déficit de vitaminas liposolubles (McEvoy, 1999).
4. Alteración en los Electrolitos
La furosemida favorece la excreción de sodio, cloro, potasio, calcio, hidrogeniones, magnesio, amonio y bicarbonato. La administración prolongada de furosemida genera hipopotasemia y es aconsejable suministrar de forma concomitante un suplemento de potasio o un diurético ahorrador de potasio.
Los beta 2 agonistas tales como el salbutamol y la terbutalina producen redistribución del potasio sérico desde el espacio vascular hacia el tisular, mediante la estimulación de la bomba de Na+-K+ ATPasa y la estimulación de la glucogenolisis hepática que produce hiperglicemia, favorece la liberación contrarreguladora de insulina, la cual a su vez propicia la entrada de potasio a los tejidos. El antimicótico anfotericina produce nefrotoxicidad por varios mecanismos y disminuye los niveles séricos de potasio.
5. Modificación del pH gástrico
El tratamiento crónico con fenitoína reduce los niveles séricos de folatos probablemente por aumento del pH intraluminal intestinal, por lo que eventualmente puede requerirse de su suplementación (Maxwell, 1972); sin embargo se han descrito casos en los que el empleo concomitante de ácido fólico y fenitoína ha producido pérdida del control de las convulsiones y disminución de los niveles séricos de fenitoína (Berg et al, 1983a; Baylis et al, 1971).
Interacciones etanol - medicamentos
Dado el uso frecuente y generalizado del licor, merece una consideración aparte y requiere de la ampliación de algunos aspectos farmacocinéticos relevantes. La absorción del etanol se presenta en un 20% en la mucosa gástrica y un 80% en el intestino delgado, siendo retardada su absorción por la ingesta de alimentos. El metabolismo del etanol es principalmente hepático (90%) mediante de la enzima alcohol deshidrogenasa que lo convierte en acetaldehido, un componente aún más tóxico que el mismo etanol; el acetaldehido es oxidado por la enzima aldehído deshidrogenasa en el citoplasma y la mitocondria. Una segunda vía del metabolismo es a través del sistema de oxidación microsómico enzimático (SOME) del retículo endoplásmico que es responsable del 10% de la oxidación del etanol cuando hay concentraciones sanguíneas altas. Un gramo de alcohol tiene aproximadamente 29.7 Kilojoules que equivalen a 7.1 Kcal de energía; sin embargo, estas son calorías “vacías” dada la ausencia de nutrientes como minerales, proteínas y vitaminas, además el alcohol lesiona las vellosidades intestinales e interfiere con la absorción de éstas vitaminas en el intestino delgado y su almacenamiento hepático, disminuyendo sus reservas, en especial de: B1 (tiamina), B6 (piridoxina), B3 (niacina), B12 (cianocobalamina), Bc (ácido fólico) y vitamina A (retinol). El consumo elevado produce caídas en los niveles de potasio, magnesio, calcio, cinc y fósforo. El consumo agudo elevado de licor una persona sana puede generar además hipoglicemia transitoria hasta de 36 horas de duración, secundaria a la acción inhibitoria del etanol en la gluconeogenesis y a la disminución de la glucogenolísis, potenciando por lo tanto el efecto de medicamentos hipoglucemiantes.
A continuación se señalan en la tabla algunas de las potenciales interacciones medicamento-etanol y sus efectos:
INTERACCCION ETANOL - MEDICAMENTO Y POSIBLES EFECTOS
ETANOL-MEDICAMENTO |
EFECTOS |
Etanol-Acido acetil salicílico (Needham et al, 1971) |
Riesgo de gastrolesividad |
Etanol-Acido Valpróico (Anon, 1978). |
Potencialización de efectos sedantes |
Etanol-Acetaminofén (Sato et al, 1981) |
Riesgo de hepatotoxicidad |
Etanol-Analgésicos Opiodes (Bellville et al, 1971) |
Riesgo de depresión respiratoria |
Etanol-Anticonceptivos (Jones & Jones, 1984) |
Potencialización de efectos sedantes |
Etanol-Antidepresivos Tricíclicos( Seppala et al, 1975) |
Potencialización de efectos sedantes |
Etanol-Antihistamínicos (Burns & Moskowitz, 1980) |
Potencialización de efectos sedantes |
Etanol-Antipsicóticos(Freed, 1981, Gebhart, 1969) |
Aumento de sedación y extrapiramidalismos |
Etanol-Barbitúricos (Khanna et al, 1988) |
Mayor riesgo de sedación y dep. respiratoria |
Etanol-Benzodiacepinas (Welling, 1984; Laisi, 1979) |
Mayor riesgo de sedación y dep. respiratoria |
Etanol-Metformin (Prod Info Glucophage(R), 1999) |
Posible riesgo de acidosis láctica |
Etanol-Bromocriptina (Prod Info Parlodel®, 1997) |
Intolerancia al medicamento |
Etanol-Bupropión (Prod Info Wellbutrin®, 1999) |
Riesgo aumentado de convulsiones |
Etanol-Cefalosporinas (Childs & Kosola, 1982) |
Posible efecto antabuse |
Etanol-Doxiciclina (Hansten, 1979) |
Disminuye de los efectos del antibiótico |
Etanol-Fenitoína (Schmidt, 1975;Finer, 1971) |
Disminuye los niveles séricos de fenitoína |
Etanol-Fenobarbital (Misra et al, 1971; Khanna et al,1988) |
Agudo: Aumentan niveles séricos de fenob. Crónico: Disminuyen niveles séricos de fenob. |
Etanol-Furazolidona (AMA, 1986) |
Efecto antabuse en 5 a 20% de ptes durante 4.d. |
Etanol-Furazolidona (AMA, 1986) |
Efecto antabuse en 5 a 20% de ptes durante 4 d. |
Etanol-Insulina (Arky et al, 1968) |
Riesgo de hipoglucemia |
Etanol-Isoniazida (Prod Info INH®, 1993) |
Efecto antabuse, hepatotoxicidad. |
Etanol-Ketoconazol (Magnasco & Magnasco, 1986) |
Efecto antabuse por 48 horas, hepatotoxicidad |
Etanol-Metotrexate (Almeyda et al, 1971) |
Aumento de la hepatotoxicidad |
Etanol-Metoclopramida (Prod Info Reglan®, 1996) |
Potencialización de efectos sedantes |
Etanol-Metronidazol (Penick et al, 1969) |
Posible efecto antabuse durante 3 días |
Etanol-Nitritos (Allison et al, 1971). |
Hipotensión por vasodilatación |
Etanol-Propranolol (Grabowski et al, 1980) |
Disminuye la absorción y elimina propranolol. |
Etanol-Ranitidina (Arora et al, 2000) |
Aumento en la concentración del etanol. |
Etanol-Sulfonilúreas (Stockley, 1983; Leslie & Pyke, 1978) |
Posible efecto antabuse e hipoglicemia |
Etanol-Trimetropim Sulfa (Heelon & White, 1998) |
Posible efecto antabuse |
Etanol-Verapamilo (Bauer et al, 1992) |
Aumento de la alcoholemia y riesgo de sedación |
Etanol-Warfarina (Cropp & Bussey, 1997) |
Aumento del efecto anticoagulante |
CONCLUSIÓN
Es necesario el conocimiento de las interacciones medicamentos-alimentos para garantizar un adecuado efecto terapéutico, minimizar la posibilidad de interacciones y efectos adversos. Para ello el equipo muiltidisciplinario constituido por la nutricionista, enfermera, farmacéutico y médico deben trabajar en estrecha relación.
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