9. Туберкульозний менінгіт

Мікобактерія туберкульозу досягає оболонок мозку гематогенним шляхом або з первинного комплексу в легенях (рання дисемінація), або з вогнищ туберкульозного процесу у внутрішніх органах (пізня дисемінація), які можуть бути клінічно «німими».

Уражаються переважно оболонки основи головного мозку: міліарні вузлики на оболонках, на судинних сплетеннях і епендимі шлуночків, по ходу судин в ділянці мозкових борозн, по ходу судин в глибині мозку. В підпавутинний простір виділяється серозно-фібринозний ексудат (при інших серозних менінгітах ексудат без фібрину): мозкові оболонки покриваються желеподібним випотом, шлуночки наповнені каламутною рідиною. Далі з’являються рубці, зрощення між оболонками, які порушують ліквороциркуляцію. Часто спостерігається гідроцефалія (розширення шлуночків).

Клінічна картина розвивається поступово, за кілька днів або тижнів: субфебрильна температура, слабкість, депресія, особистісні розлади та, інколи – сплутаність свідомості. В 1/3 пацієнтів розвивається головний біль, симптоми менінгізму, асиметричний дефіцит черепно-мозкової інервації та картина ішемічного інсульту. Кома є поганим прогностичним фактором.

В спинномозковій рідині помірний плеоцитоз (в межах 500 клітин в 1 мм³), який спочатку може бути нейтрофільним, а через кілька днів (приблизно тиждень) стає переважно лімфоцитарним, як і при інших серозних менінгітах. Але є суттєві відмінності від інших серозних менінгітів: підвищується кількість білків іноді до 5-10 г/л, зменшується рівень глюкози і хлоридів. В лікворі при суцільному забарвленні можна знайти мікобактерії туберкульозу. В залишеній в пробірці спинномозковій рідині може на другий день утворитись сіточка (фібринова плівка), в якій при відповідній обробці і забарвленні також можна знайти збудники туберкульозу (приблизно 60 %).

Для диференційної діагностики, природно, має значення так званий туберкульозний анамнез, рентгенологічні дослідження ОГП, туберкулінові проби.

Лікування. Важливо якомога швидше призначення так званої потрійної терапії: ізоніазід, рифампіцин, піразинамід за спеціальними (тривалими) протоколами. Іноді (після відміни через 2-3 місяці ізоніазиду) прибавляють етамбутол або стрептоміцин. Призначають обов’язково вітамін В6 (вторинний дефіцит при призначенні ізоніазиду), а також кортикостероїди (дексаметазон).

Летальність висока (біля 10%). Суттєво впливає на прогноз поява «нечутливих» до лікування штамів збудника , перебіг туберкульозу за межами нервової системи. Важкі можуть бути наслідки у вилікуваних хворих: затримка психомоторного розвитку, судомні напади, глухота, парези і інше.

Типове підсилення контрастом при МРТ (Т₁) навколо стовбура мозку (а, с) та по ходу судин (b) при туберкульозному менінгіті.

При міліарному туберкульозі спостерігаються, окрім ураження оболонок, ще й вогнища різного діаметру в речовині мозку, що дає багато вогнищеву клінічну картину. В хронічному періоді після дисемінації туберкульозу (через місяці та роки) може утворюватись туберкулома – велике казеозне утворення в середині мозкової речовини, яке за клінічним перебігом відповідає симптомам пухлини (фокальні симптоми та синдром підвищення внутрішньо мозкового тиску).