4Геморагічний інсульт

Внутрішньо-мозкові крововиливи cкладають 10-12% всіх випадків інсульту. Ключовою ознакою є швидке прогресування неврологічного дефіциту; великі за розміром крововиливи часто на початку дають розлади свідомості (коми). Характер і важкість неврологічного дефіциту залежить від локалізації та розмірів гематоми. Найбільший ризик крововиливів мають люди з неконтрольованою гіпертензією (утворення мікро аневризм Шарко-Башара). Інші причини: амілоїдна ангіопатія (у людей, старших 70), пухлини, коагулопатії та вживання антикоагулянтів, аневризми та судинні мальформації, зловживання алкоголем та наркотичними речовинами, травма та крововилив у зону мозкової ішемії. Діагноз встановлюється на КТ та МРТ. Хірургічне лікування, як терапія, що врятовує життя, показана при великих лобарних супратенторііальних та мозочкових гематомах, які звичайно порушують свідомість та спроможні викликати дислокацію мозку.

Спонтанні інтрацеребральні гематоми виникають частіше в денний час, ніж вночі, під час напруження. Типова презентація – раптова поява та швидке прогресування неврологічного дефіциту. Приблизно половина хворих відчуває сильний головний біль (тільки 5 – 15% при ішемічному інсульті); 9% мають на початку епілептичний напад; третина пацієнтів відчуває нудоту (коли кров попадає в шлуночки чи коли різко піднімається внутрішньочерепний тиск); частою ознакою є блювота (переважно однократна). Підвищення артеріального тиску при вступі до лікарні є здебільшого фізіологічним гомеостатичним механізмом для підтримання церебральної перфузії і не може розцінюватись, як показник попередньої гіпертонії чи як безпосередня причина крововиливу. Однак такими показниками може бути гіпертонічна ретинопатія при огляді очного дна та гіпертрофія лівого шлуночка серця (ЕКГ).

Гіпертензивні геморагії найчастіше зустрічаються в ділянці базальних гангліїв, таламуса, мозочка та в Варолієвому мосту. Лобарними називають геморагії, що локалізуються у півкулях мозку, але не охоплюють базальних гангліїв та таламуса (аневризми, мальформації, амілоїдна ангіопатія, геморагічний діатез внаслідок застосування антикоагулянтів, кокаїнова чи амфетамінова наркоманія; внутрішньовенне вживання героїну часто ускладнюється септичним ендокардитом з розвитком септичного емболізму та мікотичних мозкових аневризм).

5. Субарахноїдальний крововилив.

Вилив крові у субарахноїдальний простір звичайно є наслідком розриву мішковидних аневризм (85%) і проявляється раптовим, громоподібним сильним головним болем та менінгізмом. Фокальні неврологічні симптоми часто відсутні (можуть бути окорухові порушення), або, якщо виникають, є наслідком проник-нення крові у речовину мозку чи за рахунок вторинної вазоспастичної ішемії (кіркової, 3-й – 14-й дні).

Підозра на САК є показанням до люмбальної пункції, яка виявляє свіжу кров у лікворі (або ксантохромію ліквору через 5 – 14 днів після епізоду). Крім КТ, при САК показана пряма ангіографія для виявлення аневризми і встановлення пока-зань до операції. Важкість перебігу встановлюється за шкалою Ханта-Геса:

I	Головний біль, м’які менінгеальні знаки
II	Сильний головний біль та виразні менінгеальні знаки
III	Сомноленція, дезорієнтування, можливі м’які фокальні неврологічні симптоми
IV	Сопор, виражені симптоми фокального неврологічного дефіциту
V	Коматозний стан, можливо з симптомами транстенторіального вклинення

Лікування САК переважно хірургічне (видалення чи виключення аневризми з кровообігу), якомога більш раннє. До того – суворий спокій, контроль АТ, гемо-статична терапія 1 – 3 доби. При появі ознак відстроченої ішемії мозку – анта-гоністи кальцію (німодипін) та “triple-H therapy”: hepertension, hypervolemia, hemodilution. При розвитку гострої гідроцефалії – вентрикуло-перитонеальний шунт.