9. Головний біль напруження та мігрень

1. Головним болем називають неприємні, негативно емоційно забарвлені відчуття у частині голови від надбрів’я до потилиці (в основному волосиста частина голови, до переходу в шию), що викликані пошкодженням тканин, або описуються у термінах такого пошкодження (цефалгії, краніалгії). Больові відчуття в ділянці обличчя називають лицевими болями (прозопалгія). Джерелом головних та лицевих болів є іритація чутливих структур у цих ділянках, серед яких головними є крупні судини основи мозку та черепу, тверда та м’яка оболонки мозку, венозні синуси твердої оболонки, чутливі черепні нерви, а також структури черепу, його порожнин та м’яких тканин (м’язи та шкіра), органи зору та слуху. Сам мозок є не чутливим до больових стимулів (як і безпосередньо кістки черепа – окрім окістя).

2. Класифікація головних болів включає в себе первинні та вторинні цефалгії. Первинний головний біль – це самостійна нозологічна одиниця, а вторинний – супутній симптом різноманітних захворювань.

Первинний головний біль: головний біль напруження мігрень: офтальмічна асоційована офтальмоплегічна абдомінальна базилярна дисфренічна кластерний головний біль(ерітропрозопалгія, синдром Хортона) рідкі форми: головний біль «морозива» гострий біль статевого акту каротидинія кашльовий головний біль постійна гемікранія	Головний біль внаслідок порушень циркуляції ліквору: обструкція шляхів відтоку ліквору порушення всмоктування ліквору внутрішньочерепна гіпотензія
	Спондилогенний головний біль: шийний спондильоз шийна мігрень хлистова травма шиї
	Інші, не неврологічні причини: артеріальна гіпертензія інтракраніальні запальні процеси поза черепні інфекції токсичні процеси захворювання очей захворювання зубів
Головний біль при органічних судинних захворюваннях: ішемічний інсульт геморагічний інсульт субарахноїдальний крововилив висковий артеріїт диссекція каротидних та хребцевих артерій
	Лицева невралгія та атипові лицеві болі: тригемінальна невралгія глоссо-фарінгеальна невралгія аурікуло-темпоральна невралгія «невралгія» висково-нижньощелепного суглоба потиличного нерву невралгія атиповий лицевий біль
Головний біль внаслідок інтракраніального мас-процесу: мозкова пухлина субдуральна гематома мозковий абсцес
Головний біль, асоційований з черепною травмою: гострий після травматичний біль - хронічний після травматичний біль

Ця скорочена класифікація головних болів, безумовно, не охоплює всіх можливих причин, але демонструє різноманіття чинників. Розглянемо основні, найчастіші причини та механізми головного болю.

3. Мігрень. Є однією з найчастіших причин первинних повторних головних болів у людини. За епідеміологічними оцінками, мігрень поширена в популяції приблизно до 18%. Частіше зустрічається у жінок (деякі оцінки говорять про 25% жінок та 17% чоловіків!). Це більшою частиною спадкове, сімейне захворювання. Отримані з анамнезу пацієнта дані про те, що хтось з його близьких родичів теж страждав на повторні головні болі, є важливим аргументом на користь діагнозу «мігрень».

4. Патогенез мігрені залишається досить загадковим. Наявні дані вказують на участь у процесі генерації болі так званої тригеміно-васкулярної системи, з огляду на те, що більшість інтракраніальних судин знервуються саме з системи трійчастого нерву. В першу фазу, як вважалось, відбувається короткочасний спазм судин певної ділянки. З цим пов’язували появу таких симптомів фокального неврологічного дефіциту, як порушення зору, мерехтіння «зірочок» чи яскравих ліній в полі зору, оніміння частини обличчя чи навіть половини тіла (при сімейній геміплегічній мігрені – тимчасовий геміпарез), двоїння в очах тощо. Ці симптоми характерні на початку нападу при так званій класичній мігрені і неврологічний дефіцит зазвичай не триває більше 60 хвилин (мігренозна аура), після чого починається власне головний біль. В цій фазі, як вважають, відбувається швидкий викид з депо (нервові терміналі, тромбоцити, судинна стінка) серотоніну і наслідком цього є подальше виснаження вмісту серотоніну в депо і початок фази стійкої вазодилятації певної ділянки судини. Розширена судина набрякає, в її стінці починається асептичне запалення з подразненням больових тригемінальних рецепторів. Біль поступово зростає до рівня непереносимості, стає пульсуючою, різко збільшується під час фізичного навантаження, заставляє хворого лежати тихо (збільшується чутливість до зовнішніх звуків та яскравого світла); вона супроводжується часто нудотою та блювотою. В першій фазі нападу мігрені зафіксований такий феномен, як кіркова депресія Лео – хвиля електрофізіологічного феномену депресії нейронів, що поширюється по корі і, можливо, є відповідальною за розвиток згаданих вище фокальних неврологічних розладів. Який феномен лежить в основі кіркової депресії, що поширюється, невідомо, але вірогідно він пов’язаний з генетично зумовленими дефектами роботи мембранних кальцієвих та натрієвих каналів, підвищеним викиданням збудливих амінокислот (глутамату).

5. Мігрень прийнято ділити на «класичну» (з аурою перед нападом) і «просту» форми (головний біль без аури). В обох випадках можуть бути передвісники – погане самопочуття, зниження настрою та працездатності, порушення сну та апетиту тощо, які передують нападу головного болю за день-два. В будь-якому випадку, діагностичними критеріями для встановлення діагнозу «мігрень» та кваліфікації повторних головних болів як судинних, мігренозного типу, є наступні:

А. принаймні 5 епізодів, що відповідають критеріям від Б до Г:

Б. епізоди головного болю, що триває від4 до 72 годин (у дітей до 15 років – від 2 до 48 годин) – якщо не лікуються чи лікуються неуспішно

В. головний біль характеризується принаймні двома з нижченаведених ознак:

• одностороння локалізація

• пульсуючий характер

• середньої чи важкої інтенсивності (що робить повсякденну активність

• утрудненою чи неможливою)

• підсилення болю при фізичному навантаженні (підйом сходами тощо)

Г. принаймні один симптом, що супроводжує головний біль:

• нудота та/або блювота

• підвищена чутливість до звуків та світла

Такі саме критерії застосовують і для класичної мігрені, але додається критерій аури, неврологічного фокального розладу безпосередньо перед початком головного болю (до речі, можлива аура і без наступного головного болю).

Провокуючими факторами нападу мігрені можуть бути будь-які – зміна погоди, недосипання або надто довгий сон (мігрень вихідного дня), голод або вживання певних продуктів, що містять тирамін – шоколаду, твердого сиру, червоного вина або шампанського), менструація у жінок, психологічний стрес або, навпаки, стан повної релаксації, відпочинку.

Неврологічне обстеження хворих на мігрень звичайно дає негативний результат – в цілому це здорові люди. Але обстеження має бути проведене за всіма правилами для виключення можливих інших чинників головного болю, особливо коли він з’являється вперше в житті та є надто інтенсивним.

Частота нападав широко варіює – від 1 – 2 на рік до щомісячних, щотижневих чи 3 – 5 разів на тиждень, коли напади зливаються у хронічний щоденний головний біль.

Лікування мігрені розділяють на 2 етапи чи 2 підходи. Перший – це лікування самого нападу, так звана абортивна (обриваючи) терапія. Другий підхід спрямований на профілактику нападів, зменшення їх частоти та, можливо, важкості. Найкращими сьогодні засобами для абортивної терапії є прямі агоністи серотонінових рецепторів, так звані триптани (суматриптан, золмітриптан, ризатриптан та інші). Вони швидко зв’язуються з рецепторами серотоніну в судинній стінці та викликають звуження судини, «ставлять її на місце», маючи і проти набрякову та протизапальну дію на стінку судини. Ефект обривання нападу разючий, драматичний – при підшкірному введенні він наступає через 6 – 15 хвилин, при пероральному – через 15 – 30 хвилин, часто радикально зменшуючи чи зовсім припиняючи головний біль. Але не всі хворі добре реагують чи добре переносять таке лікування. Подібну дію мають алкалоїди, похідні ерготаміну (ерготаміну тартрат, дігідроерготамін), у вигляді крапель, назальних спреїв чи в складі комбінованих препаратів. Альтернативою є вживання високих доз нестероїдних протизапальних засобів (аспірин чи парацетамол в дозі 1 грама, ібупрофен (імет), або комбінація кількох НПЗЗ з додаванням кофеїну та/або кодеїну. Перед прийомом будь-якого препарату, для блокади нудоти та прокінетичної дії на шлунок, рекомендують вживати мотіліум, що підвищує ефективність терапії. Останнім часом вважається за доцільне проводити комбіновану абортивну терапію нападів мігрені: триплани в поєднанні з препаратами НПЗЗ.

У разі частих нападів, більше ніж 3 – 5 на місяць, вдаються до профілактичної терапії. Серед препаратів, що мають подібну дію є бета-адреноблокатори, трициклічні антидепресанти (амітриптілін, саротен), антагоністи кальцію (верапаміл, флунаризин), антагоністи серотонінових рецепторів (пізотифен, метісергід). Наразі, найбільш популярними та дієвими препаратами для профілактичного лікування виявились антиконвульсанти: вальпроєва кислота, габапентин, ламотриджин (для випадків класичної мігрені, з аурою). В останній рік продемонстровано ефективність топірамату (топамакс), як для випадків класичної, так і простої мігрені (до 100 мг на добу, протягом 3 – 6 – 12 місяців). Важливою умовою правильного ведення хворих з мігренню є фіксація нападів за календарем – в цьому випадку можна достовірно не тільки зробити висновки про закономірності перебігу процесу (менструальна мігрень тощо), але й об’єктивно від слідкувати результативність лікування.

5. Одним з варіантів повторного жорстокого головного болю є кластерний головний біль (синдром Слудера, гістамінова мігрень Харіса, мігренозна невралгія Хортона та ін.). Назва сформувалась за тої причини, що напади групуються у «пучок» (кластер) за часом, тобто загострення захворювання може тривати кілька місяців на рік і між загостреннями спостерігається «світлий» проміжок, без нападів.

Напад характеризується особливою силою, жорстокістю; інтенсивність раптової болі швидко зростає до нестерпної. Біль локалізується переважно в ділянці ока та лоба, супроводжується сльозотечею, почервонінням ока та половини обличчя, набряком тканин, звуженням очної щілини, виділеннями з носа. Триває напад 15 – 180 хвилин і раптово зникає. Можуть бути від одного до десятка нападів за добу, переважно вночі. Частіше страждають молоді чоловіки; загострення частіше починаються в осінній період або весною. Така біль відноситься до категорії суїцидальних.

Для лікування нападу є ефективним ін’єкційний суматриптан, або закапування 0,1% розчину дикаїну у відповідну ніздрю. Почащення нападів (кластер) лікують курсами гормонів (преднізолон 2 – 3 тижні, 1 мг/кг/добу) та індометацину. Профілактично добре діють препарати літію.

6. Найбільш поширеним типом головного болю в людини є головний біль напруження. Діагностичні критерії епізодичного головного болю напруження є:

А. принаймні 10 епізодів головного болю, що відповідають критеріям Б – Д і зустрічаються менш ніж протягом 180 днів на рік:

Б. епізоди тривають від 30 хвилин до 7 днів

В. принаймні два з наступного характеризують біль:

• давлячий, стискаючий, не пульсуючий

• м’який або середньої інтенсивності та не впливаючий на повсякденну

активність

• двосторонній

• не підсилюється при навантаженні, ході чи підйомі сходами

Г. обидві характеристики присутні:

- немає нудоти та блювоти

- немає або дуже рідко фото- чи фонофобія

Д. принаймні одне з наступного є правильним:

• анамнез та фізикальне обстеження не відповідають будь-якому іншому відомому типу головного болю; або

• інші типи головного болю можуть бути виключені додатковими методами; або

• інший тип головного болю, якщо присутній, відрізняється та не корелює з головним болем напруження.

Хронічний головний біль напруження характеризується, на додаток до перерахованого, тривалістю більше 15 днів на місяць (більше 180 днів на рік).

Патогенез такого болю пов’язаний як з напруженням перикраніальних м’язів (скальпу), так і з емоційним напруженням (епізодичним чи хронічним, стресовими переживаннями, наявністю скритої депресії, астенічними станами, пере втомленістю, роботою з тривалим фіксованим положенням голови, роботою з комп’ютером тощо). Лікування полягає в зміні стилю життя, застосуванням заспокійливих засобів, антидепресантів та т.п.