58 Причины несовместимости матери и плода по системе ав0 и по системе резус

Эритроциты плода не подвержены взаимодействию с естественными АТ беременной женщины. Это обусловлено принадлежностью АТ анти-А и анти-В матери к IgM, которые явл-ся пентамерами и не проникают через сохранный плацентарный барьер . Но нередки случаи, когда принадле жность матери и плода к разным группам крови становится причиной гемолитической болезни плода и новорожденного. Данная патология может быть следствием несостоятел ьности плаценты. При нарушении плацентарного барьера АТ матери проникают в кровоток плода и связывают его эритроциты .Агглютин ация эритроцитов активирует систему

комплимента плода, которая разр ушает опсонированные эритроциты. Внутрисосудистый гемолиз эритр оцитов имеет серьезные послед ствия для здоровья плода и новор ожденного. Так же причиной гемо литической болезни плода может быть принадлежность анти-А и анти-В к IgG.Они являются мон омерами и легко проникают через плаценту в кровь плода и соединя ются с его эритроцитами. Опсонир ованные эритроциты подвергаются гемолизу.

Большое число аллоиммунизаций возникает в связи с несовместимост ью матери и плода по антигену D. Риску D-сенсебилизации подвер жены лишь D-отрицательные жен щины. Во время родов в кровоток

60.Тромбоциты, их строение, количество, функции. Харак теристика

Тромбоциты, или кровяные пласт инки, образуются из гигантских клеток красного КМ – мегакариоциттов. В кровотоке они имеют характерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а объем соответствует 6-9 мкл3. В цитоплазме имеется огромное количество клето чных включений – плотные гранулы , плотные канальцы и т.д. в них находятся вещества способные остановаить кровь. Имеются также канальцы, пронизывающие тромбоцит насквозь. На наружной поверхности мембраны тромбоцитов имеется фактор Виллебранда. В норме число тромбоцитов ~ 150-350 тыс в 1 мкл. Основная функция тромбоцитов –

участие в гемостазе. Образуют тромбоцитарную пробку и участв уют в свертывании крови. Также их функция – ангиотрофическая . Обладают фагоцитарной активно стью, содержат иммуноглобулины, являются источниками лизоцима и бета-лизинов. СТГ – механизм остановки кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла. Гемо стаз запускается повреждением сос уда. Из клетки поврежденного эндо телия выходит белковая молекула – ф.Виллебранда; у фактора есть род ство с коллагеном и связывается с ним; у проплывающего мимо тромб оцита есть рецепторы ф.Виллебранда. Тромбоциты паркуются к поврежде нной стенке; произошла адгезия тро мбоцита к стенке сосуда; из повреж денного эндотелия выделяется молекула АДФ, а она активирует

61. Характеристика стадий свертывания крови. Факторы, определяющие атромбогенность Свертывание крови-остановка кровоте чения в сосудах макроциркуляторного русла,посредством образования белко вого тромба.

Макроциркуляторное русло предста влено сосудами с высоким давлением и большим диаметром,это все сосуды кроме капилляров. Эти сосуды имеют структуры субэндотелия.

Тромб который закрывает дырку в сосуде сделан из белка фибрина.В организме в котором нет показания свертывания крови,нет фибрина.Но есть предшественник-это белок плазмы крови фибриноген. Что бы перевести фибриноген в фибрин нужен тромбин.Тромбина у нас нет,но есть его предшественник протромбин. Первести

протромбин в тромбин может протромбиназа.Протромбина у нас нет ,но есть его предшественник неактивная протромбиназа, фактор 10. Что бы зап устить свертывание крови,надо запусть протромбиназу.СК идет в 3 стадии:

1 образование протромбиназы

2 образование тромбина из протромбины под влиянием протромбиназы

3 образование фибрина из фибриногена

СК может быть запущена 2 путями:

1 внешним

2 внутренним

1 СК по внешнему пути

В структурах субэндотелия имеется интегральный белок апопротеин 3. Фактор 7 проникает через поврежде нную стенку сосуда и связывается с ним. Фактор 7 трансформируется в активный