
- •37.Гликогенолиз. Общая характеристика, этапы, химизм, эенргетический эффект. Судьба лактата в организме. Глюкозолактатный цикл (цикл Кори).
- •43. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Всасывание продуктов переваривания. Роль целлюлозы в питании человека.
- •44.Глюкоза - важнейший метаболит углеводного обмена: схема путей поступления и использования глюкозы крови. Уровень глюкозы в крови и его регуляция. Гипо- и гипергликемия. Виды и причины.
- •45. Синтез и распад гликогена. Особенности обмена гликогена в печени и мышцах. Наследственные нарушения обмена гликогена.
- •62)Общие липиды крови. Транспорт липидов крови. Липопротеиды. Классификация, состав (Хиломикроны, лпонп, лпнп, лпвп). Структура, биологическая роль, метаболизм.
- •64).Внутриклеточное окисление глицерола: химизм процесса, энергетический эффект. Конечные метаболиты. Общность путей окисления углеводов и липидов.
- •65.Внутриклеточное окисление жирных кислот. Локализация пр-са в клетке: поступление в митохондриальный матрикс (3-х этапное предварительное ферментативное превращение жиров).
- •66.Внутриклеточное окисление жирных к-т. Две фазы окисления. Первая фаза- бета окисление (сущность пр-са, химизм р-ий, хар-ка ферментных систем, энергетический эффект)
- •71)Биосинтез и катаболизм кетоновых тел. Биологическая роль кетоновых тел. Кетоз. Виды и причины.
- •72)Патология липидного обмена. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Причины и последствия (гиповитаминозы, стеаторея). Ожирение. Липотропные факторы как лекарственные средства.
- •73)Биохимия атеросклероза и лекарственные препараты, применяемые для его лечения.
72)Патология липидного обмена. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Причины и последствия (гиповитаминозы, стеаторея). Ожирение. Липотропные факторы как лекарственные средства.
патология липидного обмена
Атеросклероз. При повреждении эндотелия сосудов липопротеины проникают в сосудистую стенку и поглощаются фагоцитами. Все их составные части разрушаются ферментами , кроме эфиров холестерина, т.к. у фагоцитов нет соответствующих ферментов. Эфиры холестерина инкапсулируются соединительной тканью, туда откладываются соли и возникает атеросклеротическая бляшка. Сужается просвет сосуда, ухудшается кровеснабжение , что приводит к атрофии органа. Причиной атеросклероза может быть нарушение транспорта, синтеза холестерина, что приводит к гиперхолестеринемии.
Желчекаменная болезнь. Холестерин является компонентом желчных кислот и может находится в виде кристаллов, которые могут слипаться друг с другом . что приводит к образованию камней.
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея
Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеа-торея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.
Основные причины гиповитаминозов
- Недостаток витаминов в пище;
- Нарушение всасывания в ЖКТ;
- Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;
- Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).
Потребность человека в витаминах зависит от пола, возраста, физиологического состояния и интенсивности труда. Существенное влияние на потребность человека в витаминах оказывают характер пищи (преобладание углеводов или белков в диете, количество и качество жиров), а также климатические условия.
Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
Ожирением считают состояние, когда масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума. Образование адипоцитов происходит ещё во внутриутробном состоянии, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается в препубертатный период. После этого жировые клетки могут увеличиваться в размерах при ожирении или уменьшаться при похудании, но их количество не изменяется в течение жизни.
Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей у лиц, страдающих этим заболеванием. В самом общем виде можно сказать, что первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии. Суточные потребности организма в энергии складываются из:
1.основного обмена - энергии, необходимой для поддержания жизни; основной обмен измеряют по поглощению кислорода или выделению тепла человеком в состоянии покоя утром, после 12-часового перерыва в еде; 2.энергии, необходимой для физической активности.
Затраты энергии, необходимые для физической активности, разделяют на 3 уровня:
I - 30% энергии от основного обмена (у людей, ведущих сидячий образ жизни);
II - 60-70% от энергии основного обмена (у людей, которые 2 ч в день имеют умеренную физическую нагрузку);
III - 100% и более от энергии основного обмена (у людей, которые в течение нескольких часов в день занимаются тяжёлой физической работой).В зависимости от интенсивности нагрузки и возраста суточная потребность в энергии колеблется у женщин от 2000 до 3000 ккал в день, а у мужчин - от 2300 до 4000 ккал. Количество потребляемой пищи определяется многими факторами, в том числе и химическими регуляторами чувства голода и насыщения. Эти чувства определяются концентрацией в крови глюкозы и гормонов, которые инициируют чувство насыщения: холецистокинина, нейротензина, бомбезина, лептина. Причины первичного ожирения:
1)генетические нарушения (до 80% случаев ожирения - результат генетических нарушений);
2)состав и количество потребляемой пищи, метод питания в семье;
3)уровень физической активности;
4)психологические факторы.
Генетические факторы в развитии ожирения. Метаболические различия между тучными и худыми людьми до настоящего времени не могут быть определены однозначно. Существует несколько теорий, объясняющих эти различия:
1)генетически детерминированная разница в функционировании "бесполезных" циклов (субстратных циклов). Эти циклы состоят из пары метаболитов, превращаемых друг в друга с помощью двух ферментов. Одна из этих реакций идёт с затратой АТФ. Например:
2)если эти субстраты превращаются друг в друга с одинаковой скоростью, то происходит "бесполезный" расход АТФ и, соответственно, источников энергии, например жиров;
3)у людей, склонных к ожирению, вероятно, имеется более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования, т.е. более эффективный метаболизм;
4)возможно, разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза. Анаэробный гликолиз (как менее эффективный) "сжигает" гораздо больше глюкозы, в результате снижается её переработка в жиры;
5)у отдельных ивдивидуумов имеется различие в активности Nа+/К+-АТФ:азы, работа которой требует до 30% энергии, потребляемой клетками.Вторичное ожирение - ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Например, к развитию ожирения приводят гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и многие другие заболевания.