44.Глюкоза - важнейший метаболит углеводного обмена: схема путей поступления и использования глюкозы крови. Уровень глюкозы в крови и его регуляция. Гипо- и гипергликемия. Виды и причины.

После всасывания в кишечнике моносахариды поступают в воротную вену и далее преимущественно в печень. Поскольку в составе основных углеводов пищи преобладает глюкоза, её можно считать основным продуктом переваривания углеводов. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, а другая часть через общий кровоток доставляется и используется разными тканями и органами. При нормальном рационе на уровне -3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/дл). А в период пищеварения до 150 мг/дл (8 ммоль/л).

А. Фософорилирование глюкозы

В дальнейших превращениях в клетках глюкоза и другие моносахариды участвуют только в виде фосфорных эфиров. Фосфорилирование свободных моносахаридов - обязательная реакция на пути их использования, она приводит к образованию более реакционно-способных соединений и поэтому может рассматриваться как реакция активации.

Глюкоза, поступающая в клетки органов и тканей, сразу же подвергается фосфорилированию с использованием АТФ. Эту реакцию во многих тканях катализирует фермент гексокиназа, а в печени и поджелудочной железе - фермент глюкокиназа.Образование глюкозо-6-фосфата в клетке - своеобразная "ловушка" для глюкозы, так как мембрана клетки непроницаема для фосфорилированной глюкозы.Кроме того, Фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия для облегчённой диффузии глюкозы в клетки из крови.

Б. Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата

Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу возможно в печени, почках и клетках эпителия кишечника. В клетках этих органов имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, катализирующая отщепление фосфатной группы гидролитическим путём:

Глюкозо-6-фосфат +Н₂О → Глюкоза + Н₃РО₄

Образовавшаяся свободная глюкоза способна диффундировать из этих органов в кровь.

В. Метаболизм глюкозо-6-фосфата

Глюкозо-6-фосфат может использоваться в клетке в различных превращениях, основными из которых являются: синтез гликогена, катаболизм с образованием СО₂ и Н₂О или лактата, синтез пентоз. Распад глюкозы до конечных продуктов служит источником энергии для организма. Вместе с тем в процессе метаболизма глюкозо-6-фосфата образуются промежуточные продукты, используемые в дальнейшем для синтеза аминокислот, нуклеотидов, глицерина и жирных кислот. Таким образом, глюкозо-6-фосфат - не только субстрат для окисления, но и строительный материал для синтеза новых соединений.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65-110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Наследственная и приобретённая патология печени — одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного ге-неза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферме нтопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо-6-фосфатазы) и мембрано-патий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена. Гипогликемия развивается также при длительном голодании, а также может развиться при значительной активации жизнедеятельности организма (например, при физической нагрузке или стрессе).

Нарушения пищеварения — полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции — приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

• Причины нарушений полостного переваривания углеводов:  - Недостаточность ос-амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы).  - Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

• Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов:  - Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов, — глюкозы, галактозы, фруктозы.  - Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка — переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:  • Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопа-тия), участвующих в реабсорбции глюкозы.  • Нарушение структуры и/или физико-химического состояния мембран (мем-бранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопроте-инов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабетеили других заболеваниях эндокринной системы.

Причины гипергликемии

Главной причиной, обусловливающей возникновение гипергликемии, является низкое количество инсулина (гормона, снижающего концентрацию глюкозы в крови). Иногда также инсулин не может правильно взаимодействовать с клетками организма, чтобы утилизировать глюкозу.

Существует множество причин развития гипергликемии, среди которых переедание, употребление калорийной пищи, содержащей повышенное количество простых и сложных углеводов.

Стресс также может стать не диабетической причиной гипергликемии. Необходимо контролировать свои физические нагрузки: сильное переутомление, либо же напротив, пассивный образ жизни, могут привести к повышению уровня сахара в крови.

Инфекционные и хронические заболевания также могут вызвать симптомы гипергликемии. У людей, больных сахарным диабетом, гипергликемия может возникнуть из-за пропущенного приема сахаропонижающих препаратов или укола инсулина.