
- •37.Гликогенолиз. Общая характеристика, этапы, химизм, эенргетический эффект. Судьба лактата в организме. Глюкозолактатный цикл (цикл Кори).
- •43. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Всасывание продуктов переваривания. Роль целлюлозы в питании человека.
- •44.Глюкоза - важнейший метаболит углеводного обмена: схема путей поступления и использования глюкозы крови. Уровень глюкозы в крови и его регуляция. Гипо- и гипергликемия. Виды и причины.
- •45. Синтез и распад гликогена. Особенности обмена гликогена в печени и мышцах. Наследственные нарушения обмена гликогена.
- •62)Общие липиды крови. Транспорт липидов крови. Липопротеиды. Классификация, состав (Хиломикроны, лпонп, лпнп, лпвп). Структура, биологическая роль, метаболизм.
- •64).Внутриклеточное окисление глицерола: химизм процесса, энергетический эффект. Конечные метаболиты. Общность путей окисления углеводов и липидов.
- •65.Внутриклеточное окисление жирных кислот. Локализация пр-са в клетке: поступление в митохондриальный матрикс (3-х этапное предварительное ферментативное превращение жиров).
- •66.Внутриклеточное окисление жирных к-т. Две фазы окисления. Первая фаза- бета окисление (сущность пр-са, химизм р-ий, хар-ка ферментных систем, энергетический эффект)
- •71)Биосинтез и катаболизм кетоновых тел. Биологическая роль кетоновых тел. Кетоз. Виды и причины.
- •72)Патология липидного обмена. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Причины и последствия (гиповитаминозы, стеаторея). Ожирение. Липотропные факторы как лекарственные средства.
- •73)Биохимия атеросклероза и лекарственные препараты, применяемые для его лечения.
43. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Всасывание продуктов переваривания. Роль целлюлозы в питании человека.
Переваривание углеводов начинается в ротовой полости с помощью альфа амилазы слюны и мальтазы. Альфа амилаза активируется ионами хлора и имеет рН=7,1, гидролизует альфа-1,4-гликозидные связи крахмала и гликогена пищи. После действия альфа аилазы слюны полисахариды расщепляются на альфалимитдекстрин, мальтазу и небольшое кол-во глюкозы. Дисахариды пищи, главными из которых являются сахароза, лактоза, трегалоза(дисахарид грибов) не расщепляются в полости рта. В желудке альфа амилаза инактивируется кислым содержимым желудка и переваривание углеводов прекращается. В кишечнике происходит полный гидролиз полисахаридов. Гидролиз углеводов в поджелудочной железе осуществляется панкреатической альфа амилазой и олиго1,6-глюкозидазой, а в кишечнике олигосахаридазами и дисахаридазами. Панкреатическая альфа амилаза гидролизует поступающий крахмал и гликоген до альфа лимитдекстринов и мальтозы. Олиго-1,6-глюкозидаза специфически разрывает альфа-1,6-гликозидные связи полисахаридов, при этом образуется мальтоза. Дисахариды гидролизуются не в полости, а в стенке кишечника, поэтому образующиеся моносахариды сразу же всасываются. Всасывание моносахаридов протекает 2-я путями: 1-облегченная диффузия с помощью белков транспортеров(при высокой концентрации моносахаридов) 2-активный транспорт с помощью ионов натрия(соответственно при высокой концентрации). Из клетки слизистой оболочки кишечника путем облегченной диффузии глюкоза попадает в кровь и более 1/2 остается в печени. Транспортеры глюкозы(ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Описаны 5 типов: ГЛЮТ1-обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг; ГЛЮТ2-в клетках выделяет глюкозу в кровь, участвует в транспорте глюкозы в бета клетки поджелудочной железы; ГЛЮТ3-имеет большее сродство к глюкозе чем ГЛЮТ1 и тоже располагается в нервной ткани; ГЛЮТ4-главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани-инсулин зависимый; ГЛЮТ5-втонком кишечнике переносит фруктозу. Инсулин повышает проницаемость мембраны гепатоцитов, адипоцитов и мышечных волокон к глюкозе, а также делает возможным поступление глюкозы в эритроциты, НС и железы внут. и внеш. секреции. Остальные ткани являются и органы являются инсулиннезависимыми. К врожденным патологиям переваривания дисахаридов относятся: 1)хронические панкреатиты-уменьшается активность альфа амилазы в дуоденальном содержимом; 2)муковисцидоз-наследственное заболевание, для которого характерно системное поражение экзокринных желез-выработка очень густого секрета, закупорка и инфекционные поражения выводных протоков.
Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортёров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путём вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na+, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na+, необходимая для этого транспорта, обеспечивается Nа+,К+-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na+ в обмен на К+. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависйщей от градиента натрия.
Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночныхклетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.
Целлюлоза проходит через кишечник неизменённой. Тем не менее непереваренная целлюлоза выполняет важную функцию балластного вещества, придавая пище дополнительный объём и положительно влияя на процесс переваривания. Кроме того, в толстом кишечнике целлюлоза может подвергаться действию бактериальных ферментов и частично расщепляться с образованием спиртов, органических кислот и СО2. Продукты бактериального расщепления целлюлозы важны как стимуляторы перистальтики кишечника.