Эритроциттердің гемолизі

Эритроциттердің ыдырауы (гемолизі) бірнеше жолдармен жүреді. Бірінші, тамырда айналыста болған кезде механикалық соқтығысудан жарақаттанғанда. Бұл кезде жиі түрде жас эритроциттер ыдырайды. Екінші, мононуклеарлық фагоцитарлық жүйе жасушаларының тікелей қатысуымен. Олар эритроциттердің бір бөлігін фагоциттеуші бауыр мен көкбауырда ерекше көп болады. Үшінші, гемолиз нәтижесінде. Эритроциттер қартайған кезде сфераланған формаға айналып айналыстағы қаннның өзінде гемолизденеді.

Гемолиз – бұл эритроциттер қабықшасының ыдырау үдерісі, оның нәтижесінде гемоглобиннің қанға шығарылуы өтеді. Гемолиз бірнеше түрге бөлінеді.

Осмостық гемолиз – гипотониялық ортада дамиды, оның салдарынан қан мөлдір түске («лак түсті қан») айналады. Эритроциттердің осмостық тұрақтылығының (төзімділігі) шамасы натрий хлор ерітіндісінің гемолиз басталатын концентрациясы (физиологиялық ерітінді) болып табылады. Адамда эритроциттер тұрақтылығының шектері 0,4% -дан 0,34% -ға дейін (осындай концентрациясы бар ерітіндіде барлық эритроциттер ыдырайды). Кейбір аурулар кезінде эритроциттердің осмостық тұрақтылығы төмендейді, немесе , гемолиз натрий хлор ерітіндісінің біршама жоғары концентрациясында басталады.

Химиялық гемолиз – эритроциттердің протеиндік-липидтік қабығын ыдырататын заттар әсерінен (эфир, хлороформ және т.б.) өтеді.

Механикалық гемолиз – қанға күшті механикалық әсер болған кезде (мысалы, донорлық қаны бар ампуланы қатты шайқағанда) дамиды.

Термиялық гемолиз – қанды мұздатып және қайта жылытқан кезде байқалады. Эритроцитердің қабықтары мұз кристаллдарының әсерінен зақымдалады.

Биологиялық гемолиз – қанға тірі ағзаларда түзілетін заттардың (сәйкес келмейтін қанды құйған кезде, иммундық гемолизиндер әсері кезінде, биологиялық улардың (жылан, ара және т.б. улары) әсері кезінде) дамиды.

Темір алмасуы

Темірқұрамды протеиндердің биосинтезі үшін қажетті темірдің шығу көзі тағам өнімдері болып табылады. Бірақ, тағам темірінің 10%-ға жуығы ғана сіңіріледі. Бауыр мен көкбауыр жасушаларында эритроциттердің тұрақты ыдырауын кезінде босатылатын темір, қайтадан, темірқұрамды протеиндердің синтезі үшін пайдаланылады. Асқазандағы қышқылдық орта және тағам құрамындағы аскорбин қышқылы темірдің тағамдық органикалық заттармен тұздарынан көп мөлшерде босатылуын қамтамассыз етеді және сіңірілуін жақсартады.

Темірдің энтероциттерден қанға түсуі олардағы синтезделетін апоферритин протеинінің синтезделу жылдамдығына тәуелді болады. Апоферритин ішектің шырышты жасушаларында темірді өзіне байланыстырады да ферритинге айналады. Ол энтероциттерде қалады. Бұл жағдай темірдің ішек жасушаларынан қан капиллярларына түсуін төмендетеді. Ағзада темір қажеттілігі аз болғанда апоферритин синтезінің жылдамдығы жоғарлайды. Ішектің шырышты жасушаларының солуы (слущивание) кезінде ағза артық темірден босатылады. Ағзада темірдің жетіспеушілігі кезінде апоферритин энтероциттерде мүлдеге жуық синтезделмейді.

Қан ферменті ферроксидаза (церулоплазмин) темірді тотықтырады, ол қандағы гликопроетин трансферринмен байланысады және қан құрамында тасымалданады.

Трансферрин арнайы рецепторлармен байланысып қаннан жасушаға түседі. Трансферрин рецепторларының мөлшері жасушадағы темір мөлшеріне тәуелді және протеин-рецептордың генінің транскрипциясы деңгейінде реттеледі. Жасушадағы темір мөлшерінің азаюы кезінде рецепторлардың синтезделу жылдамдығы жоғарлайды және керісінше.

Ферритин протеині бауырда, көкбауырда, жілік майында темір депосы ролін атқарады.

Темірдің артық мөлшері бауыр және басқа да ұлпаларда гемосидерин грануласы құрамында аккумуляциаланады. Гемосидерин – бұл протеиннен, полисахаридтен және Ғе²⁺ -ден тұратын комплекс, суда нашар ериді және құрамында 3%-ға дейін темір болады.

Бауыр мен көкбауырдың ретикуло-эндотелиоциттеріндегі гемосидерин гранулаларының жинақталуы бұл мүшелердің қызметі бұзылуына (гемохроматоз) әкелуі мүмкін.

Темірдің жеткіліксіз түсуі немесе жұмсалуының бұзылысы кезінде теміржетіспеушілік анемия дамиды.