Фармококинетика.

Ф

армакокинетика - судьба лекарственных средств в организме.

Всасывание зависит от путей введения.

Пути введения: от пути введения зависят фармакологический эффект его скорость длительность, характер действия. Различают энтеральные (через ЖКТ) и парентеральные пути введения.

Энтеральные пути: через рот, сублингвальный, суббуккальный, ректальный, внутрижелудочный, дуоденальный. Лучше всего усваиваются растворы (особенно у детей), затем суспензии, капсулы, таблетки, таблетки порытые оболочкой.

Преимущества энтерального применения:

• Удобство применения

• Не требует стерильности

• Возможность самостоятельного применения

Недостатки:

• Медленное развитие терапевтического эффекта (минимум 30 минут)

• Индивидуальная вариабельность терапевтических эффектов зависит от особенностей пациента (рН желудка, поверхность ЖКТ, количественный состав слизи желчи, особенности кровоснабжения. Могут быть взаимодействие с пищей, слюной, желчью, кислотой.

• Возможность раздражения слизистой ЖКТ

Биодоступность – показатель свидетельствующий о том какой процент лекарственного вещества попал в кровь, относительно принятой дозы, через определенное время. На биодоступность влияет – от путей введения, от индивидуальной работы печени, ЖКТ, от биофармацевтических факторов (лекарственная форма, состав), от того чем запивается.

Если биодоступность низкая у препарата меньше 30% вводить через рот нерационально.

Сублингвальный, ректальный.

«+» лекарство не проходит через печеночный барьер → биодоступность выше.

«-» ограниченная площадь всасывания, не все препараты всасываются, субректальный неудобен, нужны определенные навыки.

Парентеральные пути введения.

К парантеральным это введение лекарства в организм минуя ЖКТ:

• Внутривенный

• Внутримышечный

• Подкожный

• Внутриартериальный

• Интерназальный

• Субдуральный

• Ингаляционно

• Трансдермально

• Конъюктивальный

• Ультразвуком, электрофорезом

Преимущества введения (в/в, в/м, п/к)

«+» высокая биодоступность, точность дозировки, быстрота развития терапевтического эффекта, используются при экстренной терапии.

«-» лекарственные вещества должны быть стерильными и апирогенными, нужны определенные навыки, персонал и специальное оборудование, велика вероятность осложнений.

Всасывание лекарственных веществ.

Всасывание – процесс поступление лекарственных средств из места введения в кровеносную и/или лимфатическую систему.

Всасывание зависит: от пути введения ЛС, от лекарственной формы и ф-х свойств ЛС, от растворимости ЛС в тканях и месте введения, от скорости кровотока в этих тканях или месте введения.

Основные механизмы всасывания:

• Пассивная диффузия – всасывание по градиенту концентрации, без затраты энергии. Так всасываются липофильные в-ва

• Облегченная диффузия – по градиенту концентрации, без затраты энергии, но с участием переносчиков (АТФ, внутренний фактор Кастла)

• Активный транспорт – против градиента концентрации с затратой энергии

• Фильтрация – транспорт с помощью гидростатического давления (ток лекарственных веществ вместе с водой)

• Пиноцитоз – самый редкий, характерен для крупномолекулярных соединений.

Распределение лекарств в организме.

С помощью крови лекарство распределяется по организму. Распределение это, как правило неравномерно по тканям, органам. Какие-то ткани могут накапливать или больше концентрировать вещество – тропность (сродство). Накопление какого-то вещества в какой-то ткани называется тканевое депо, а процесс накопления – кумуляция (барбитураты в жировой ткани, тетрациклины в костной ткани, многие вещества накапливаются в печени).

Большое значение в распределении лекарств играют:

• Транспортные белки крови как правило альбумины. От прочности связи с белками крови часто зависит длительность действия вещества.

• Состояние гистогематических барьеров (гемато-энцефалический, плацентраный, офтальмический) – не все лекарственные вещества могут проникнуть через эти барьеры.

• Интенсивность кровообращение в органе и ткани

• Строение клеточной стенки

• Ионизация растворов

Элиминация (выведение) лекарственных веществ.

Элиминация – удаление активного лекарственного вещества из организма. Состоит из двух процессов биотрансформация и экскреция. Биотранформация – метаболизим в живом организме.

Большинство лекарств для организма являются ксенобиотиками (чужеродными) → организм пытается от них избавится.

Биотрансформация происходит в основном в печени (95%), кишечнике, почках, легких, кожа, плазма (5%).Экскреция происходит в основном печени с желчью и почки, менее интенсивно через легкие, железы.

Биотранформация.

В большей степени связана с микросомальными ферментами, у детей эти ферменты незрелые. Биотранформация неодинакова у разных веществ. Выделяют два пути биотранформации:

• Несинтетический – в результате этих реакций новые не образуются происходит изменение имеющихся структур (окисление, восстановление, гидролиз, дезаминирование. В результате этих реакций лекарственные вещества как правило снижают или теряют активность, иногда наоборот приобретают лечебные свойства (пролекарства – ДОФА-дофамин, эналаприл-эналаприлат).

• Синтетический (конъюгирование) – соединение лекарственного вещества с каким-то эндогенным веществам, чаще глюкуроновая кислота. еще может быть конъюгация с уксусной, серной кислотой.

Влияние лекарств на печень:

• Индуцирование ферментов печени: барбитураты, кофеин, этанол

• Ингибирование ферментов: липокаин, бутамид, тетрациклин, левомицитин

Экскреция лекарственных веществ и их метаболитов.

Зная пути выведения лекарств можно подобрать фармакотерапию таким образом, что бы не ухудшать функцию органа выделения. При инфекционных заболеваниях органов выделения (чаще почек) лучше назначить препараты выделяющиеся именно этими путями для создания высокой концентрации препараты, что позволит более эффективно действовать в месте инфекции.

2.средства для наркоза. Фармакодинамика. Классификация. Сравнит хар-ка препаратов. Возм осложнения при наркозе и меры помощи. Положит и отрицат стороны средств для различных видов наркоза.

Средства для наркозы вызывают обратимое угнетение ЦНС , которое хар-ся триадой: выключением сознания, подавлением всех видов чувствительности(в перв очередь болевой), угнетением рефлекторных реакций.

Требования к нарк средствам:

Должны

1. Вызывать наркоз быстро, без ст возбуждения

2. Обладать высокой нарк акт-ю, вызывать глуб наркоз

3. Обесп управляемость глубиной наркоза, давать возм-ть при необх прекратить наркоз

4. Быть бозопасным, не ок-ть угнет действия на дыхат и сосудодвиг центры, не быть токсичным. Не вызывать отр д-я на почки и печень

5. Обладать большой наркот широтой, т.е. иметь большой интервал между концентрацией анестетика в крови, вызыв нужный уровень наркоза, и конц, приводящей к параличу жизненно важных функций

6. По окончании введения анестетика выход из наркоза не должен сопр-ся тяж последствиями(рвота, депрессия)

7. Анестетик не должен быть огнеопасным, взрывоопасным.

Ни один отдельно взятый анестетик не обл этими качествами.

1. Средства для ингаляц наркоза: А) летучие жидкости:фторсодержащие: галотан, изофлуран, севофлуран. Энфлуран, десфлуран, метоксифлуран

Хлорсодержащие: трихлорэтилен, хлорэтил

Не содержащие галогенов: диэтиловый эфир

Б) газообразные в-ва: азота закись, циклопропан

2. средства для неингаляционного наркоза:

Производные ГАМК: натрия оксибат

Производные барбитуровой к-ты: тиопентал натрия, гексобарбитал натрия, метогекситал

Производные бензодиазепина: мидазолам, флунитразепам

Производные циклогексанона: кетамин

Препараты др групп: пропанидид,пропофол, этомидат,предион

Ингаляц нарк ср-ва вызыв блок передачи возб-я в синапсах ЦНС, наруш полисинапт связи в коре б полуш. Ретик форм, изм взаимоотн корково-подк и ф-ции промежут, средн и спинного мозга, возн функц дезинтеграция ЦНС, связ с наруш синапт передачи.(взаим с нейрон мембр и изм прониц ионных каналов, акт токов калия, гиперполяр, повыш порога воз-ти; усилив ингибит эффекты ГАМК

Достоинства инг анест: 1.обесп глуб наркоз(кроме закиси азота),при сохр ф-ции дых и сосудодв центов

2.позв управлять наркозом:дозир подачу паров в-ва в орг-м, изменять конц, при необх прекратить введение препарата

3.обладают дост большой широтой нарк действия

Недостатки:

1могут вызывать ст возб(особенно эфир)

2.не в полной мере вызыв релакс скел мышц(искл галотан, метоксифлуран. Диэт эфир)

3.дост токсичны. Могут вызыв угнет дых, гипотезию, брадикардию

4.сенсибилиз миокард к действию катехоламинов(кроме закиси азота, эфира)

5.нек в-ва(эфир, хлорэтил, циклопропан) огне- и взрывоопасны.

Для неинг наркоза:

Длит д-я(60мин и более): натрия оксибат, предион

Ср прод-ти(20-30мин): тиопентал натрия, гексобарбитал, флунитразепам

Кратковр д-я(до 15 мин):пропанидид, пропофол, кетамин, этомидат, мидазолам

Мех-м д-я м.б. связан с угнетением всвоб возб аминок-т(глутамат, аспартат), блокадой рец-в к возб аминок-м, активацией тормозной ГАМК-системы в ЦНС;

Дост неинг ср-в для наркозы:

1.быстрое введения без ст возб-я(«на конце иглы»)

2.для введения не тр-ся сложное анест оборудование

3. возм-ть в/м введения нек преп(кетамин, мидазолам)

4. «сверхкороткие» анест удобны для исп-я в амбулат практике(пропанидид, пропофол)

Недостатки: управлять в/в наркозом трудно, невозможно быстро прекратить наркоз

Комб наркоз

Перед наркозом проводится фарм премедикация с целью потенциирования наркоза и профилактики осложнений во время наркоза и операции. Для премедик ис-ют опиоидные анальгетики(морфин, промедол, фентанил), психоседативные(диазепам, мидазолам, флунитрозепам), М-ХБ(атропин), антигистаминные, курареподобн(тубокурарин. Суксаметоний). Премед позв уменьшить дозы и конц нарк средств и предупредить возникн многих осложнений

Преим комб наркоза:

Устран стадия возб-я, обесп быстрое введение в наркоз, необх глубина и длит0ть наркоза. На фоне премед вводного и базисного наркоза ум-ся расход инг анест при сохр необх глубины наркоза, сниж риск токс р-ций и осл (угнет дых, кардио- и гепатотоксичность)

3.противогистаминные, фармакокинетика, фармакодинамика. Сравнит хар-ка Н -рецепторов разных поколений. Применение возм осложнения.

Противоаллергические лекарственные средства.

Реакции немедленного типа ( возникают через минуты или часы, обусловлены взаимодействием АГ с АТ. Играют роль БАВ, высвобождающиеся из тучных клеток и базофилов – гистамин, брадикинин, «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» (МРСА), серотонин и др. Проявления: крапивница, отек Квинке, ринит, бронхоспазм, анафилактический шок и др.

Реакции замедленного типа связаны с клеточным иммунитетом, зависят от присутствия сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Медиаторы: интерлейкин 2, лимфотоксин и др. К ним относятся контактный дерматит, реакции отторжения трансплантата, аутоиммунные заболевания (ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит и др.)

Классификация.

1. Препараты применяемые при аллергии немедленного типа

2. Препараты применяемые при аллергии замедленного типа

Препараты применяемые при аллергии немедленного типа

Ингибиторы дегрануляции тучных клеток.

Защищают клетки от разрушения. Кромогликат-натрия, недокромил-натрий, кетотифен – блокируют Н₁-рецепторы. Применяют для профилактики. Также применяют для этого глюкокортикоиды, препараты кальция.

Антигистаминные средства.

Гистаминовые Н₁-рецепторы играют важную роль в развитии аллергии, они локализуются во многих внутренних органах и их возбуждение приводит к расширению мелких артерий, повышению проницаемости сосудистой стенки, появлению зуда, бронхоспазму – за счет сокращения гладкой мускулатуры бронхов и развития отека слизистой бронхов)

Классификация.

1. Препараты 1 поколения: дифенгидрамин (димедрол), прометазин, клемастин, хлоропирамин (супрастин)

2. Препараты 2 цетиризин, лоратадин, эбастин и 3 поколения: фексофенадин, дезлоратадин

Препараты 1 поколения.

Наряду с антигистаминным обладают рядом побочных действий:

• Седативное – проникают через ГЭБ

• У детей возможны судороги

• Атропиноподобное действия – нарушение мочеиспускание, сухость во рту – угнетают МХР

• Противорвотное и противоукачивающее дейвстие – дименгидринат

• Местноанестезирующее действие – выражено у димендрола, пипольфена

• Толерантность – эффект ослабляется, необходимо чередовать каждые 2 недели

• Обладают коротким действием

Препараты 2 и 3 поколения.

• Обладают более выскоим сродством к Н₁-рецепторам.

• Дают быстрый эффект, действуют длительно.

• Практически нет седативного эффекта

• Толерантность не развивается

Побочные эффекты 2 и 3 поколения.

Обладают кардиотоксическим эффектом (вызывают АВ блокаду, нарушение ритма, гипертензию) + те которые у 1 поколения, но менее выражены.

Функциональные антагонисты медиаторов аллергии.

Вызывают эффеты противоположные гистамину. Используют для купирования приступов выброса гистамина.

1. Адреномиметики: адреналин, изадрин, сальбутамол

2. Метилксантины: теофиллин, эуфиллин

3. М-холиноблокаторы: ипратропия бромид

4.Rp.: Coffeini-natrii benzoatis 20% - 1 ml

D.t.d. №10 in ampullis

S. по 2 мл вводить подкожно 1 раз в день; аналептик. Психостим, при угнет ф-ции ЦНС, СС и дых с-м,для повыш работоспос-ти, спазм арт гол мозга, гол боли сосуд происх-я)

Rp.: Acidi Acetylsalicylici 0.5

D.t.d.№ 20

S. по 1 таблетке 3 раза в день после еды, предварительно размельчив, запивая большим кол-вом воды; НПВС(неизб ингиб ЦОГ, противовосп, болеутол, жаропониж)

Rp.: Tabl. «Co-trimoxazolum» № 20

D.S. по 2 таблетки таблетки каждые 12 часов внуть, запивая большим кол-вом воды; антибиотик, комб сульфаниламидов с диаминопиримидинами(бисептол, бактрим, суметролим) сод-т сульфаметоксазол и триметоприм в соотн 5:1, при нокардиозе, пневмоцистной пневмонии, цистите, простатите, инф дых путей

Билет 11

1 понятие о ЛВ, форме, ЛС, препарате. Источники получения ЛВ. Классификация ЛФ и ЛС.

ЛВ – индивид хим соед природного, синтетич или биотехнолог происхождения, облад фармаколог активностью и используемое в кач-ве действ начала(субстанции) для изготовления лек средств.

ЛС- в-ва, применяемые для профилактики, диагностики и лечения болезни, полученные из крови и тканей человека или животных, растений, минералов, методами синтеза или с применением биолог технологий.

ЛФ – физико-химич состояние, придаваемое ЛС для удобства его применения.

ЛП – дозированные ЛС в определенной ЛФ.

Источниками получения явл-ся: растит сырье, ткани жив и чел-ка, мин сырье, продукты жизнедеятельности микроскоп грибов и бактерий, соед хим синтеза. С 80-х годов получают препараты с помощью биотехнологии (генной инженерии)

Классификация ЛС:

Классифик. Принятая в фундаметн фармакологии(положен принцип действия на разл звенья рефл дуги и системы орг-ма)

1. Лс, влияющие на периф отдел НС

2. ЛС, влияющие на ЦНС

3. ЛС, регул ф-ции исполнит органов

4. ЛС, регул процессы обмена в-в

5. Противомикробные. Противовирусные,противопаразитарные

ЛФ:твердые(табл, драже,гранулы, порошки, пастилки, карамели, пл глазные,пилюли)

Мягкие(мазевые основы, мази. Кремы, гели, линименты, пасты, пластыри, суппозитории)

Жидкие(р-ры. Капли, клизмы, суспензии, слизи, эмульсии, аэрозоли, спреи)

Из растит сырья(настои, отвары, настойки, экстракты и т.п.)

2.стимуляторы эритропоэза и лейкопоэза. Классификация. Фармакодинамика и фармакокинетика препаратов. Применение. Побочные эффекты и меры помощи.

I. Лекарственные средства влияющие на кроветорение:

А) Стимуляторы гемопоэза:

• Стимуляторы эритропоэза: рекормон, эпрекс, эритростим

• Стимулторы лейкопоэза: молграмостим (леукомакс) – рекомбинант человеческого КОЕ-ГМ, филграстим, леноргастим

• Стимулятор мегакариоцитопоэза: тромбопоэтин

Б) Антианемические лекарственные средвства:

• Для лечения гипохромной анемии (Fe-дефицитная анемия)

• Для лечения гиперхромной анемии (В₁₂-фолиевая анемия)

II. Препараты вляющие на процессы свертывания крови:

А) Гемостатические сресдства

Б) Антитромботические средства

Стимуляторы эритропоэза: при гипохромной:железодефицитной а) препараты железа: железа закисного сульфат, железа закисного лактат, феррум лек, ферковен, б) препараты кобальта коамид

При анемии, возн при нек хр заб-х:эпоэтин альфа, эпоэтин бета

При гиперхромной: цианокобаламин, фолиевая к-та

Стимуляторы лейкопоэза:натрия нуклеинат, молграмостим, филграмстим, пентоксил

3.средства применяемые при ИБС. Классификация, фармакодинамика и фармакокинетика нитратов. Препараты для купирования и профилактики приступов стенокардии, их сравнит хар-ка.

Антиангинальные средства.

Средства применяемые при ИБС. Улучшают кровоснабжение и метаболизм клеток миокарда. В переводе с греческого – противожабный.

Морфологической основой ИБС у большинства больных является атеросклероз коронарных сосудов. Вследствие атеросклеротического стенозирования сосудов сердца возникает несоответствие между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой по коронарным сосудам. ИБС сопровождается приступами стенокардии с острой болью, что, вероятно, связано с накоплением в ишемизированных участках миокарда недоокисленных продуктов. Кислородный кризис, ишемия миокарда представляют риск развития ИНФАРКТА МИОКАРДА, кардиогенного шока.

Основными направлениями медикаментозной терапии:

1. Снижение потребности миокарда в кислороде

2. Увеличить доставку кислорода

Классификация.

1. Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие его доставку:

• Органические нитраты: нитроглицерин, изосорбида динитрат (нитросорбид)

• Блокатор кальциевых каналов: дилтиазем, нифедипин

• Разные средства: миноксидил, молсидомин, амиодарон

2. Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде:

• β-адреноблокаторы: атенолол, метопролол

3. Препараты увеличивающие доставку кислорода к миокарду:

• Средства рефлекторного действия: валидол

• β₂-адреномиметики: оксифедрин

• Ингибиторы ФДЭ: карбокромен

• Коронарорасширяющие перапраты аденозинового механизма действия: дипиридамол

4. Кардиопротекторы (антигипоксанты, антиоксиданты): триметазидин (предуктал)

5. Средства препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) аспирин, тромбо-асс

6. Гиполипидемические средства

Препараты снижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие его доставку

Органические нитраты.

Нитроглицерин -

А) Препараты нитроглицерина короткого действия – используются для купирования приступа стенокардии.

Б) Препараты нитроглицерина пролонгированного действия (депо-нитроглицерина), для профилактики приступов стенокардии при хронической ИБС: сустак, нитронг, нитродерм

Изосорбида динитрат – близок к нитроглицерину, дольше действует, хорошо переносится больными, используют как для купирования приступов (изокет) или для профилактики (изокет ретард).

Изосорбида мононитрат – высокая биодоступность (почти 100%), длительность действия до 12 часов. Есть для профилактики (изомонат), и профилактики.

Эринит – близок к нитроглицерину, но медленно всасывается и длительно действует, редко встречаются побочные эффекты.

Органические нитриты – сейчас не используется т.к. ведут к образованию метгемоглобина используют для лечения синильной кислотой.

Механизм действия.

Сосудорасширяющий эффект связан с отщеплением от молекул лекарства окиси азота, которая вызывает активацию внутриклеточной гуанилатциклазы → повышается содержание цГМФ (которая является медиатором вазодилятации) → снижается содержание свободных ионов Са в цитозоле → это приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов, кроме того окись азота эффективно тормозит агрегацию тромбоцитов, их адгезию к сосудистой стенке.

Антиангинальное действие (связано с экстракардиальными влияниями):

1. Действие на переферические сосуды:

• Расширение переферических вен ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу → снижается преднагрузка → уменьшается объем желудочков, уменьшается напряжение сердечной мышцы → снижается потребность миокарда в O₂ (что способствует ослаблению болевого синдрома)

• Расширение артериальных резистивных сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления → снижается постнагрузка на сердце

2. Непосредственное (прямое) коронарорасширяющее действие (повышают доставку O₂)

• снижают диастолическое напряжение стенок желудочков

• расширяют крупные коронарные артерии

• увеличивают коллатеральный кровоток в сердце

• улучшают кровоснабжение ишемизированных участков (применяют в первые часы для ограничения зоны некроза)

3. Торможение агрегации тромбоцитов и тромбообразования в коронарных сосудах

Побочные эффекты.

• Головная боль – из за расширения вен мозговых оболочек, увеличение проницаемости

• Рефлекторная тахикардия

• Снижение АД

• Развитие толерантности (при постоянной концентрации нитроглицерина в крови в течение суток)

• Синдром отдачи (синдром рикошета - внезапные приступы стенокардии после отмены нитратов)

• Диспепсия

• Раздражение кожи

• Известна парадоксальная реакция на нитраты в виде приступов стенокардии, ишемии миокарда и внезапной смерти

Блокаторы кальциевых каналов.

Механизм действия.

Блокируют медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа, препятствует сокращению кардиомиоцитов, коронаромиоцитов, вазомиоцитов → расслабление. Одновременно уменьшают потребность миокарда в кислороде и увеличивают его доставку.

• Уменьшают работу сердца (снижают силу сердечных сокращений),→ снижается потребность миокарда в O₂

• Расширяют периферические артерии, снижают ОПСС, значительно уменьшается постнагрузка на миокард →уменьшается потребность миокарда в О₂

• Расширяют коронарные сосуды (увеличивают коронарный кровоток) → повышается доставка O₂

Разные средства.

Активаторы калиевых каналов.

Миноксидил, никорандил. Расширяет артериолы, улучшает коронарный кровоток, снижает артериальное давление. Применятся в основном при вазоспастической стенокардии.

Донаторы окиси азота.

Молсидомин. Действует подобно нитратам.

Противоаритмические препараты III класса.

Амиодарон. Антиангинальная активность – неконкурентная блокада α и β-АР, антагонист глюкагона, блокирует медленные Ca каналы, снижается ЧСС, АД, снижается потребность в O₂; уменьшается сопротивление коронарных сосудов, улучшается коронарный кровоток.

Препараты снижающие потребность в кислороде.

Механизм действия.

• Снижение ЧСС, силы сердечных сокращений, АД

• Увеличение коронарного кровотока вследствие удлинения диастолической перфузии в условиях снижения ЧСС

• Улучшение коллатерального кровотока, перераспределение кровотока в зоны ишемии миокарда

• Уменьшение микрососудистых повреждений миокарда

• Торможение агрегации тромбоцитов

Препараты увеличивающие доставку кислорода к микокарду.

Валидол – оказывает действие на холодовые рецепторы полости рта, импульсы в ЦНС → к коронарным сосудам, действует при сохранении чувстительности рецепторов, используют для купирования приступа.

Дипиридамол (курантил) – задерживает расщепление аденазина, повышает его концентрацию в миокарде → расширяет сосуды, препятвует агрегации тромбоцитов.

Кардиопротекторы.

Группа препаратов повышающая устойчивость клеток миокарда к ишемии, нормализует энергетический обмен миокарда в области ишемии, на общую гемодинамику не влияет. Угнетает отдельные звенья окисления жирных кислот и активирует процессы гликолиза т.е. обладает антиоксидантными и антигипоксическими свойствами и цитопротективным влиянием на функции кардиомиоцитов. Используется для профилактики приступов стенокардии при ИБС (т.к. начинают действовать через 2 недели).

Эмоксипин (производное пиридина) - антиоксидант, обладающий антигипоксической, ангиопротекторной, антиагрегационной активностью. Применяют при остром инфаркте миокарда, при нестабильной стенокардии.

Мексидол (по химическому строению –соответствующая эмоксипину соль янтарной кислоты), оказывает более выраженное антигипоксическое и антиоксидантное действие. Применяют при состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей.

Гипоксен - (натриевая соль тиосульфокислоты). Стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях. Применяют при хронической недостаточности кровообращения и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией

Средства препятствующие тромбообразованию.

Ааспирин – применяют в малых дозах по 100 мг/сутки

Лекарственные средства применяемые при инфаркте миокарда.

1. Анальгетики: морфин

2. Антикоагулянты: гепарин

3. Антиагреганты: аспирин

4. Фибринолитики: стрептокиназа

5. Противоаритмические средства: лидокаин

6. Сердечные гликозиды: строфантин

7. Сосудистые: адреналин, празозин

8. Корректоры кислотно-основного баланса

Препараты улучшающие мозговое кровообращение.

1. Блокаторы Са-каналов L-типа: циннаризин, флунаризин

2. Препараты растительного происхождения:

• Производные барвинка малого: винпроцетин (кавинтон)

• Экстракт гинкго билоба: танакан, билобил

• Препарат спорыньи: эрготамина тартрат

3. Синтетические: нитроглицерин, суматриптан, пентоксифиллин

Ангиопротекторы.

Это ЛС, нормализующие тонус и проницаемость кровеносных сосудов, метаболические процессы в стенках сосудов, улучшающие микроциркуляцию, уменьшающие отечность тканей. Препараты применяют при поражениях церебральных и коронарных сосудов, при нарушениях венозного кровообращения. (пармидин, этапзилат, детралекс)

Троксевазин – используют при варикозном разширении вен.

Эскузан – уменьшают проницаемость капилляров, повышают тонус венозных сосудов

4. Rp.:Sol Pyracetami 20% - 5 ml

D.t.d.№10 in ampullis

S. in ampullis

S. по 5 мл внутривенно 1 раз в день; ноотропное, пр-е ГАМК, для стим метаболизма нерв ткани, улучш мозг кровотока, повыш интел дея-ти при пораж ЦНС

Rp.: Hydrochlorothiazidi 0.025

D.t.d.№ 20 in tabl

S.по 1 таблетке 1 раз в день;произ бензотиадиазина,угн реабс натрия и хлора в нач ч дист кан,как диуретик, гипотенз, глаукоме, гиперкальциурии)

Rp.: Clotrimazoli 0.1

D.t.d.№ 20 in tabl

S. по 1 таблетке во влагалище на ночь;синт противогр ср-во произв имидазола, при пов дерматомикозах и урогенит кандидозе.

Билет 12

1.биотрансформация ЛВ и ее значение. Основные пути метаболизма ксенобиотиков. Микросомальные ферменты и их роль в метаболизме лекарств. Особенности метаболизма ЛВ у детей и пожилых людей.

Элиминация (выведение) лекарственных веществ.

Элиминация – удаление активного лекарственного вещества из организма. Состоит из двух процессов биотрансформация и экскреция. Биотранформация – метаболизим в живом организме.

Большинство лекарств для организма являются ксенобиотиками (чужеродными) → организм пытается от них избавится.

Биотрансформация происходит в основном в печени (95%), кишечнике, почках, легких, кожа, плазма (5%).Экскреция происходит в основном печени с желчью и почки, менее интенсивно через легкие, железы.

Биотранформация.

В большей степени связана с микросомальными ферментами, у детей эти ферменты незрелые. Биотранформация неодинакова у разных веществ. Выделяют два пути биотранформации:

• Несинтетический – в результате этих реакций новые не образуются происходит изменение имеющихся структур (окисление, восстановление, гидролиз, дезаминирование. В результате этих реакций лекарственные вещества как правило снижают или теряют активность, иногда наоборот приобретают лечебные свойства (пролекарства – ДОФА-дофамин, эналаприл-эналаприлат).

• Синтетический (конъюгирование) – соединение лекарственного вещества с каким-то эндогенным веществам, чаще глюкуроновая кислота. еще может быть конъюгация с уксусной, серной кислотой.

Влияние лекарств на печень:

• Индуцирование ферментов печени: барбитураты, кофеин, этанол

• Ингибирование ферментов: липокаин, бутамид, тетрациклин, левомицитин

Экскреция лекарственных веществ и их метаболитов.

Зная пути выведения лекарств можно подобрать фармакотерапию таким образом, что бы не ухудшать функцию органа выделения. При инфекционных заболеваниях органов выделения (чаще почек) лучше назначить препараты выделяющиеся именно этими путями для создания высокой концентрации препараты, что позволит более эффективно действовать в месте инфекции.

2.снотворные, классификация, сравнит хар-ка и мех-м снотв действия препаратов. Побочные эффекты. Острые отравления снотворными и меры помощи.