Задача 9 мпс

Больной М., 42 лет поступил в клинику с симптомами: температура тела 38⁰С, боли а пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез 2 л, моча мутная. Реакция кислая, относительная плотность 1020, белок 0,033%, эритроциты 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения. Много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурия.

1	Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных
2	О каком заболевании можно думать?
3	Укажите этиологию и патогенез данного заболевания
4	Обоснуйте принципы этитропной и патогенетической терапии

Задача 10 мпс

Больная Л., 55 лет. На рентгенограмме обнаружен остеопороз. Артериальное давление – 180/100 мм РТ.ст. В крови содержание эритроцитов – 2,7х10¹²/л, Нв - 90г/л, остаточного азота – 90 ммоль/л, креатинина – 140 мкмоль/л. Результаты исследования мочи по Зимницкому

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	100 140 220 300 200 400 600 500	1014 1013 1012 1014 1012 1010 1012 1014

1	Оцените пробу Зимницкого
2	Сделайте патофизиологический анализ клинических симптомов (остеопороз, артериальная гипертензия)
3	Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных
4	Сделайте заключение о функциональном состоянии почек

Задача 11 мпс

До лечения концентрация введенного внутривенно инулина в плазме крови 4 мг%, в моче- 58мг%, диурез 6 мл/мин. После лечения концентрация введенного внутривенно инулина в плазме крови 5 мг%, в моче- 94мг%, диурез 5 мл/мин

1	Оцените динамику клубочковой фильтрации у больного острым гломерулонефритом до и после лечения.
2	Объясните патогенез снижения клубочковой фильтрации
3	Объясните патогенез повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек
4	Как изменяться биохимические показатели крови при снижении клубочковой фильтрации

Задача 12 мпс

У больного Г., 5 лет отмечаются выраженные отеки на лице, туловище, конечностях. Суточный диурез 400мл, относительная плотность мочи 1030, массивная протеинурия (альбумины, трансферин), липидурия. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые и восковидные цилиндры. Мальчик часто более простудными заболеваниями, отмечается повышение АД.

1	Какой почечный синдром имеется у больного?
2	Укажите этиологию и патогенез данного синдрома и возможные осложнения
3	Сделайте патофизиологический анализ изменений общего анализа мочи
4	Какой вид протеинурии имеет место у больного. Объясните патогенез

Модуль «Мочеполовая система»

Задача № 1.

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

Ответы

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

Задача № 2

Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.

Анализ мочи:

Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.

Биохимический анализ крови: остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л, клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин. АД – 180/100 мм рт.ст.

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?

3. Каково значение развившейся у больного полиурии?

Ответы

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? (Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? (снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)

3. Каково значение развившейся у больного полиурии? (компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)

Задача № 3

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?

2.Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

Ответы

1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

Задача № 4

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

Ответы

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

Задача № 5

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л , остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина повышена.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови и мочи повышен. Клиренс по эндогенному креатинину понижен

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

2. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

3. О чем свидетельствует снижение клиренса по эндогенному креатинину?

Задача 6. Оцените пробу Зимницкого

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

Ответы

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

Задача № 7

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи низкая

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

2. Объясните патогенез имеющихся изменений.

Ответы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. лекцию патогенез уремического синдрома.

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.

Задача № 8

В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

1. С чем связано ухудшение состояния?

2. Каков патогенез анурии?

Ответ ОПН