1.2. Черепно-мозговая травма как сильное стрессовое жизненное событие

По определению, под черепно-мозговой травмой (чмт) понимают механические повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов, сопровождающиеся клинической симптоматикой и, возможно, морфологическими изменениями [1,4,5].

Классификация черепно-мозговой травмы за долгие годы исследований претерпела множество изменений, уточнений и дополнений. Все ученые согласны с разделением травм на открытые и закрытые по признаку повреждения кожи головы, а открытых травм, в свою очередь, на проникающие и непроникающие по наличию дефекта твердой мозговой оболочки. Традиционно выделяют 3 основных механизма ЧМТ: ударно-противоударный, ускорения-замедления и смешанный механизм. В первом случае повреждение возникает в месте соударения вещества мозга с костями черепа, во втором основным источником повреждения является растяжение и сжатие ткани мозга в момент резкого ускорения или замедления, а в третьем случае работают оба эти фактора в различном соотношении. [17, с.25-26]

По клинической картине черепно-мозговые травмы разделяются на легкие (сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени тяжести), среднетяжелые (ушиб мозга средней степени тяжести) и тяжелые (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга (внутримозговыми и оболочечными гематомами и вдавленными переломами костей черепа)) [10, с.30-33].

На практике далеко не всегда легко удается однозначно трактовать клиническую форму травмы. При тяжелой травме, грубом морфологическом повреждении и выраженной неврологической симптоматике диагноз однозначен. При нетяжелой травме установление клинической формы значительно сложнее. Причина тому - весьма размытые клинические критерии разграничения черепно- мозговых травм легкой и средней степени тяжести. Например, все исследователи указывают, что одним из основных признаков ЧМТ является потеря сознания [10,12], однако детализация этого симптома вызывает значительные разночтения. Уровень нарушения сознания при легкой травме может варьировать от оглушения до глубокого сопора. Продолжительность нарушения сознания - от секунд до многих часов, причем, чем легче травма - тем труднее точно ее оценить.

Жалобы и неврологические симптомы у пациентов с острой черепно- мозговой травмой отличаются большим разнообразием [18,25]. К ведущим жалобам все исследователи относят головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой, и головокружение, помимо которых может быть большое количество других, совсем неспецифичных проявлений: общая слабость, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, «мелькание» перед глазами и др. В то же время многие исследователи оговариваются, что далеко не все пациенты в первые минуты и часы травмы вообще предъявляют жалобы, расценивая этот факт как проявление травматического шока. При легкой и средне тяжелой травме все неврологические симптомы незначительны по выраженности, неспецифичны и нестойки: может встречаться легкая асимметрия по черепно-мозговым нервам, нестойкий, преимущественно горизонтальный нистагм, атаксия в п.Ромберга, негрубая анизорефлексия, изменение окраски и влажности кожных покровов, легкая ригидность мышц затылка и др.симптомы. Можно предположить, что характеристика нарушений высших мозговых функций в остром периоде нетяжелой травмы могла бы облегчить как установление факта травмы, так и оценку ее тяжести.

Традиционно принято разделять течение черепно-мозговой травмы на три основных периода: острый, промежуточный и отдалённый. Продолжительность периодов ЧМТ варьирует в зависимости от клинической формы: острый от 2 до 10 недель, промежуточный (или подострый) от 2 до 6 месяцев, отдалённый при клиническом выздоровлении - до 2 лет [28,41]. При этом нет однозначных и бесспорных представлений о связи между продолжительностью периодов ЧМТ с её тяжестью. В основе острого периода черепно-мозговой травмы лежит взаимодействие травматического субстрата и запускаемых им механизмов повреждения и компенсаторных защитных реакций мозга. При этом наблюдается формирование сопряженного с травмой неврологического дефицита, его стабилизация и начинается регресс.

Промежуточный период травмы характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждения, развертыванием полного комплекса компенсаторно-приспособительных механизмов. Основной признак промежуточного (или подострого) периода черепно-мозговой травмы - динамика восстановительного процесса и адаптации. В отдаленном периоде происходит завершение деструктивных и репаративных процессов в головном мозге, клинически проявляются рубцовые, атрофические, аутоиммунные процессы [6,17].

Таким образом, главным критерием периодизации черепно-мозговой травмы является состояние морфологического субстрата (т.е. динамика патоморфологических изменений в мозге, его оболочках и сосудах) и соответствующая этим изменениям клиническая картина заболевания (нарастание - стабилизация - регресс симптоматики - стойкие остаточные явления или выздоровление).

К эмоциональным и поведенческим нарушениям, наиболее распространённым при органической патологии головного мозга, относятся: депрессия (снижение фона настроения и/или утрата чувства удовольствия от жизни); апатия (снижение мотивации и инициативы, отсутствие или уменьшение какой-либо продуктивной деятельности пациента); тревога (чувство немотивированного страха, беспокойство, внутреннее напряжение, которые могут сопровождаться вегетативными проявлениями); раздражительность и агрессивность; бесцельная стереотипная двигательная активность; нарушения сна; нарушения пищевого поведения (снижение или повышение аппетита, изменение пищевых пристрастий, гиперорализм); некритичность (утрата чувства дистанции, нескромные или нетактичные вопросы и замечания, сексуальная несдержанность); психотические расстройства (бред и галлюцинации).

В биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов патогенеза, среди которых ведущими являются ударная волна с перепадами давления в местах противоудара, ударный эффект костно-черепной деформации, резонансная кавитация, гидродинамический толчок, при котором в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и др., перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления с натяжением и разрывом аксонов [49]. На микроскопическом уровне при ЧМТ в зависимости от тяжести и вида возникают разные по степени и распространенности структурно - функциональные повреждения мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройства центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ткани мозга при сотрясении происходит беспорядочное высвобождение глутамата и массивная деполяризация нейронов с накоплением внеклеточного калия. Для поддержания деятельности мембранной ионной помпы, поддерживающей внутриклеточный гомеостаз с использованием АТФ в качестве источника энергии, резко возрастает метаболизм глюкозы в тканях мозга, что в свою очередь приводит к гипергликолизу, накоплению лактата, секвестрации кальция и митохондриальной дисфункции, а так же к снижению продукции АТФ, которое еще более усугубляет энергетический кризис. Во время этой так называемой «сверх острой метаболической фазы» мозговой кровоток (даже при абсолютно сохранных сосудах) не может справиться с резким повышением энергетических потребностей, вызывая высокий риск вторичного повреждения нейронов. Длительность этой фазы составляет от 30 минут до нескольких часов в зависимости от возраста пациента и степени тяжести травмы [13, с.103]. Несмотря на многочисленные исследования расстройств клеточного гомеостаза при травматическом повреждении мозга, достоверно не была установлена связь между этими расстройствами и симптомами ЧМТ; предполагается, но убедительно не доказано, к примеру, что такие ранние признаки сотрясения мозга, как оглушение, амнезия, нарушение сознания являются вторичными по отношению к диффузной деполяризации мембран [16]. Вслед за гиперметаболической фазой наступает значительно более стойкий период снижения метаболизма (гипометаболизма), продолжающийся от 7-ми до 10-ти дней. Клинически церебральный гипометаболизм проявляется когнитивными расстройствами, что было показано у взрослых пациентов [16]. Описанный выше метаболический каскад имеет значительное сходство с цепью окислительных реакций при остром и хроническом сосудистом повреждении мозга [29, с.33]. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточного пространства развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета или в затылочно- шейной дуральной воронке. Это в свою очередь вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга.

Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения [17]. Посттравматический вазоспазм, возникающий у 26,7-68,0% больных с ЧМТ [11,17], традиционно считается осложнением субарахноидального кровоизлияния. Однако имеются данные, что при тяжёлой ЧМТ как субарахноидальное кровоизлияние, так и эпидуральная, субдуральная и внутримозговая гематомы могут независимо друг от друга предрасполагать к развитию спазма средней мозговой артерии [14, с.7]. Также способствуют развитию ангиоспазма и расположенные базально очаги ушиба мозга[11,50].

Таким образом, очевидно, что макро- и микроскопические механизмы патогенеза ЧМТ подвергнуты весьма тщательному и детальному изучению. Однако при достаточной ясности развития неврологических симптомов травмы, взаимосвязь специфики нейропсихологических расстройств с патогенетическими факторами при разной степени тяжести травм остается по-прежнему неуточнённой.