
- •Экологическая физиология
- •Глава 1. Проблемы экологии 6
- •Глава 2. Природные экологические адаптации 27
- •Глава 3 Антропогенные воздействия на окружающую среду 90
- •Глава 4 Техногенные факторы в изменении окружающей среды 133
- •Глава 5 Общие патогенетические механизмы токсикоза 194
- •Глава 6 Антиоксидантная система организма 257
- •Глава 7 Экология и адаптация 294
- •Глава 8 Организация экологичесчкого мониторинга и методы иследования 389
- •Глава 9 Экологический стресс 434
- •Глава 10 Принципы детоксикации организма 463
- •Глава 1. Проблемы экологии
- •1.1 Эколого-физиологические исследования
- •1.1.1 Природные факторы среды и их влияние на организм
- •1.1.2. Световое излучение и его действие на организм
- •1.1.3. Влияние магнитного поля на организм
- •1.1.4. Воздушная среда – метеорологические факторы
- •Глава 2. Природные экологические адаптации
- •2.1. Адаптации к температурным условиям
- •2.1.1. Границы температурной выносливости живых организмов
- •2.1.2. Тепловой баланс организмов
- •2.1.3 Температурные адаптации пойкилотермных организмов
- •2.1.4 Элементы регуляции температуры у растений
- •2.1.5 Механизмы терморегуляции у пойкилотермных животных
- •2.1.6 Температурные адаптации гомойотермных организмов
- •2.1.7 Экологические выгоды пойкилотермии и гомойотермии
- •2.1.8 Полярная одышка
- •2.2 Адаптации к условиям освещенности
- •2.2.1 Экологические группы растений по отношению к свету и их адаптивные особенности
- •2.2.2 Роль света в жизни животных
- •2.3 Поддержание водно-солевого гомеостаза
- •2.3.1 Адаптация растений к поддержанию водного баланса
- •2.3.2 Водный баланс наземных животных
- •2.4 Влияние гипоксии на газотранспортную систему человека и животных
- •Глава 3 Антропогенные воздействия на окружающую среду
- •3.1 Основные виды антропогенных воздействий на окружающую среду
- •3.2 Загрязнение атмосферы
- •3.2.1 Основные источники антропогенного загрязнения атмосферы
- •3.2.2 Экологические последствия глобального загрязнения атмосферы
- •3.2.2.1 Возможное потепление климата («парниковый эффект»)
- •3.2.2.2 Разрушение озонового слоя
- •3.2.2.3 Кислотные дожди
- •3.2.3 Основные загрязнители атмосферы и здоровье человека
- •3.3 Антропогенные воздействия на гидросферу
- •3.3.1 Загрязнение гидросферы
- •3.3.2 Экологические последствия загрязнения гидросферы
- •3.3.3 Состояние гидросферы и здоровье человека
- •3.4 Антропогенные воздействия на литосферу
- •3.4.1 Деградация почв
- •3.4.2 Загрязнение литосферы и здоровье человека
- •3.5 Антропогенные воздействия на биотические сообщества
- •3.5.1. Антропогенные воздействия на леса и другие растительные сообщества
- •3.5.2 Антропогенные воздействия на животный мир
- •Глава 4 Техногенные факторы в изменении окружающей среды
- •4.1 Влияние химических факторов окружающей среды на систему крови
- •4.2 Проблема возникновения отравлений фосфорорганическими ингибиторами ацетилхолинэстеразы
- •4.2.1 Характеристика фосфорорганических инсектицидов применяемых в сельском хозяйстве и отравления возникающие в результате их применения
- •4.2.2 Механизм антихолинэстеразного действия
- •4.2.3 Действие на м-холинорецепторы
- •4.2.4 Клинические эффекты антихолинэстеразных средств
- •4.2.5 Антимиорелаксантный эффект
- •4.2.6 Антимиастенический эффект
- •4.2.7 Влияние на вегетативные ганглии
- •4.2.8 Влияние на тонус гладких мышц полых органов
- •4.2.9 Дистантное действие ацетилхолина и его токсические проявления
- •4.3 Токсикоз при почечной недостаточности
- •4.4 Токсикоз при абстиненции
- •4.5 Патологические последствия курения табака
- •4.5.1 Влияние табачных изделий на состояние организма человека и животных
- •4.6 Ожирение как медико-социальная проблема
- •Глава 5 Общие патогенетические механизмы токсикоза
- •5.1 Роль молекул средней массы в патогенезе токсикозов
- •5.1.1 Группы метаболитов со свойствами эндогенных токсинов
- •5.1.2 Биологические эффекты молекул средней массы
- •5.1.3 Биохимические методы определения веществ со свойствами эндогенных токсинов
- •5.1.4 Методы определения внсмм
- •5.2. Микроциркуляторные расстройства
- •5.2.1 Типичные нарушения микроциркуляции
- •5.2.1.1 Внутрисосудистые нарушения
- •5.2.1.2 Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •5.2.1.3 Транскапиллярный транспорт
- •5.2.2.1 Внесосудистые нарушения
- •5.3. Перекисное окисление липидов
- •5.3.1 Физико-химические основы свободно радикального окисления
- •5.3.2 Повреждающее действие свободных радикалов
- •5.3.3 Регуляция свободнорадикального окисления
- •5.3.4 Радикалы, встречающиеся в организме
- •5.3.5 Функции ненасыщенных жирных кислот в организме
- •5.3.6 Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •5.3.7 Регуляция процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот
- •Глава 6 Антиоксидантная система организма
- •6.1 Классификация антиоксидантов
- •1 Антиоксиданты косвенного действия
- •2 Антиоксиданты прямого действия
- •6.2 Ферментные антиоксиданты
- •6.3 Низкомолекулярные вещества
- •6.4 Синтетические антиоксиданты
- •6.5 Структурные аналоги природных антиоксидантов
- •6.6 Синергизм антиоксидантов
- •6.7 Прооксидантные свойства антиоксидантов
- •6.8 Кислородзависимая природа образования свободных радикалов
- •Глава 7 Экология и адаптация
- •7.1 Характер адаптивных сдвигов вызванных химическим загрязнением окружающей среды
- •7.2 Резистентность организма – стратегия выживания
- •7.2.1 Значение изучения резистентности
- •7.2.2 Природа и категории устойчивости животных к заболеваниям
- •7.2.3 Основы иммунологии и микробиологии, защитные силы организма
- •7.2.4 Специфическая и неспецифическая резистентность
- •7.3 Пути повышения защитных сил организма
- •7.3.1 Колостральный иммунитет, факторы его определяющие и корректирующие
- •7.4 Прогнозирование устойчивости животных
- •7.4.1 Устойчивость к жаре
- •7.4.2 Изменение устойчивости
- •7.4.3 Влияние обмена веществ на сопротивляемость
- •7.4.4 Зависимость состояния организма от условий содержания и кормления
- •7.4.5 Внешние и внутренние факторы снижения защитных свойств организма
- •Глава 8 Организация экологичесчкого мониторинга и методы иследования
- •8.1 Мутагенное влияние химических факторов на систему крови
- •8.2 Краткая экологическая характеристика изучаемых районов
- •8.3 Влияние химического загрязнения окружающей среды на морфоцитологические показатели крови
- •8.3.1 Особенности состояния эритроцитов крови при воздействии химического загрязнения окружающей среды
- •8.4 Влияние химического загрязнения окружающей среды на лейкоцитарную формулу крови
- •7.5. Особенности состояния тромбоцитов крови при воздействии химического загрязнения окружающей среды
- •Глава 9 Экологический стресс
- •9.1 Механизм и последствия стресса как нарушение экологического благополучия организма
- •9.1.1 Стресс и продуктивность животных
- •9.1.2. Стресс-факторы, их классификация
- •9.1.3 Механизм развития стресс-реакций
- •9.1.4 Влияние стрессов на здоровье и продуктивность
- •9.1.5 IIрофилактика состояний стресса
- •9.2 Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система как одна из ведущих адаптационных систем организма
- •9.2.1 Онтогенетические особенности реакции гипоталамо-гипофизарной-адренокортикальной системы
- •Глава 10 Принципы детоксикации организма
- •10.1 Биотрансформация токсинов в организме
- •10.2 Специфическое лечение токсикозов
- •10.3 Методы профилактики и ослабления течения лучевой болезни
- •10.4 Антидотная терапия и прифилактика отравлений фои
- •10.5 Лечение алкогольного абстинентного синдрома
- •2. Седативная терапия
- •10.6 Неспецифическое лечение токсикозов
- •10.6.1 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения лучевых поражений
- •10.6.2 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения отравлений фосфорорганическими средствами
- •10.6.3 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения хпн
- •10.6.4 Влияние лод на выполнение физической нагрузки
- •Заключение
10.6.2 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения отравлений фосфорорганическими средствами
В нашем исследовании мы в качестве токсического агента использовали карбофос в виде 47,2% раствора в 10% этаноле. Опыты выполнены на белых беспородных крысах самцах линии «Вистар» с массой тела 200–220 г. Для проведения эксперимента были сформированы три группы крыс (по 20 животных в каждой). Крысам первой группы вводили per os (через желудочный зонд) карбофос в дозе 1000 мг/кг. Крысам второй группы – карбофос в той же дозе, а затем при признаках острого отравления (усиленная саливация, возбуждение, рвотный рефлекс) подвергали локальной декомпрессии. Крысам третьей группы при острых признаках отравления вводили per os суспензию Фитосорба (0,5 г/кг) и подвергали локальной декомпрессии (разрежение 3 кПа, 3 цикла по 2 мин, пауза 30с). Степень тяжести отравления определяли, оценивая изменения в кровеносном русле. Кровь брали из хвостовой артерии через 2, 5 и 10 минут после наступления признаков острого отравления, а у крыс второй и третьей группы – через те же промежутки времени после введения лекарственных средств. Исследовали количественный и качественный анализ крови. Полученные результаты показали, что применение Фитосорба и локальной декомпрессии способствует достоверному улучшению реологических свойств крови по сравнению с контролем, также происходит восстановление её морфологического состава. Так, количество эхиноцитов через 10 минут после наступления признаков острого отравления у крыс первой группы составляло 52%, у крыс второй группы – 25%, у крыс третьей группы – 20%.
Применение локальной декомпрессии способствует более быстрому очищению организма от токсических метаболитов за счёт усиления притока крови к органам брюшной полости и улучшения микроциркуляции.
10.6.3 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения хпн
Течение хронической почечной недостаточности (ХПН) может быть различным, с медленным и быстрым прогрессированием, с периодами стабильного состояния азотного баланса и с обострениями в виде нарастания уровней мочевины и креатинина, усугублением клинических проявлений. Так течение ХПН может усугубиться следующими факторами: период гипотензии; неконтролируемая гипертензия; инфекционные процессы любой локализации; обструкция мочевыводящих путей; застойная сердечная недостаточность; тромбоз почечных сосудов; любые оперативные вмешательства; травмы; действие токсических веществ; необдуманное применение лекарственных препаратов без учета нефротоксичности и степени снижение клиренса креатинина.
Коррекция вышеуказанных патологических состояний приводит к снижению проявлений ХПН и ее стабилизации. Однако по мере уменьшения популяции нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), и вещества, выделяющиеся главным образом за счет фильтрации в клубочках, такие как мочевина и креатинин, будут задерживаться в крови. Изменение уровня факторов, регулирующих кровяное давление (ренин, ангиотензин ΙΙ), сочетающееся с увеличением объёма внеклеточной жидкости вследствие задержки натрия, приводит к высокой частоте гипертензии при ХПН. Исходя из вышеизложенного основными задачами лечения ХПН являются: замедление темпов прогрессирования ХПН, устранение факторов, усугубляющих течение ХПН, коррекция свойственных уремии гормональных и метаболических нарушений.
Воздействие локальной декомпрессии (понижение внешнего давления) на область брюшной полости существенно увеличивает градиенты гидростатического и онкотического давления в подлежащих сосудах, что приводит к ускорению метаболизма в зоне микроциркуляции. В тканях после локальной декомрессии наблюдается постоянство концентрации кислорода, что свидетельствует о сохранении баланса между процессами его доставки и потреблении. Локальная декомпрессия приводит к увеличению числа открытых артериоло-венулярных анастомозов, усилению выхода в кровь форменных элементов из депо. В норме капиллярная сеть организма задействована не полностью, а всего лишь на одну треть. При понижении внешнего давления начинают раскрываться ранее «спавшие» капилляры. Поэтому эффект локального отрицательного давления (ЛОД-эффект) сопровождается значительными местными сдвигами кровообращения, метаболизма, а также существенными рефлекторными реакциями на системном уровне: изменение дыхания, кровообращения, терморегуляции, динамики центрального утомления и др. Преимущества метода локальной абдоминальной декомпрессии заключаются в возможности исключить или ограничить медикаментозную терапию. Применение локальной абдоминальной декомпрессии обеспечивает снятие спазма периферических сосудов, отфильтровывание и удаление из кровотока деформированных эритроцитов, снижение гипоксических явлений в жизненно важных органах.
В наших исследованиях мы в дополнении к обычным схемам лечения добавляли сеансы локальной абдоминальной декомпрессии (ЛОД) в сочетании с приемом энтеросорбентов. Оценивались клинические и биохимические показатели животных в начале лечения и после проведения курса сеансов ЛОД. В исследовании участвовали 8 котов с ХПН на стадии азотемии. Были проведены по 10 сеансов ЛОД с предварительным применением энтеросорбента («Лактофильтрум»). В барокамеру помещалась брюшная и тазовая области, а тело животного охватывалось специальной эластичной манжетой (для предупреждения поступления внешнего воздуха). Один сеанс включал в себя три цикла: 3 минуты работы камеры с разрежением 2–4 кПа и 30-секундного перерыва.
Опыт применения локальной декомпрессии и энтеросорбции в качестве дополнительного лечения при ХПН говорит в пользу последнего. Результаты представлены в таблице. Количество мочевины, азота мочевины и остаточного азота в крови животных после лечения с использованием процедур ЛОД снизилось в 1,3 раза. Содержание креатинина в крови уменьшилось в 1,2 раза. Уровень щелочной фосфатазы снизился в 2,6 раз. Тем самым значительно снизилась токсическая атака на организм.
В результате проведенных исследований обоснована и клинически подтверждена целесообразность применения энтеросорбентов в лечении пациентов с ХПН. Выявлено, что применение локальной декомпрессии в дополнение к обычной терапии достоверно снижает тяжесть интоксикации при ХПН, улучшает клиническое состояние животных, повышает качество их жизни и продлевает ее. Соответственно совместное применение ЛОД и энтеросорбентов в дополнение симптоматической терапии при ХПН является надёжной альтернативой плазмо- и гемосорбции. При этом сам метод прост и удобен в применении, не инвазивен, хорошо переносится нашими пациентами.
Режимы декомпрессии при ХПН:
Разрежение 2 – 3 к Па, 3 цикла по 3 мин, пауза 30 с.
Разрежение 2 – 3 к Па, 2 цикла по 5 мин, пауза 30 с.
Внимание! Для животных в очень тяжёлом состоянии с одышкой:
Разрежение 0,5–1,5 к Па, 3 цикла по 3 мин, пауза 60 с. Обязательно следить за состоянием животного, при усилении одышки снижать уровень разрежения до минимальных величин – 0,5 кПа, если необходимо, то и ниже.