
- •Экологическая физиология
- •Глава 1. Проблемы экологии 6
- •Глава 2. Природные экологические адаптации 27
- •Глава 3 Антропогенные воздействия на окружающую среду 90
- •Глава 4 Техногенные факторы в изменении окружающей среды 133
- •Глава 5 Общие патогенетические механизмы токсикоза 194
- •Глава 6 Антиоксидантная система организма 257
- •Глава 7 Экология и адаптация 294
- •Глава 8 Организация экологичесчкого мониторинга и методы иследования 389
- •Глава 9 Экологический стресс 434
- •Глава 10 Принципы детоксикации организма 463
- •Глава 1. Проблемы экологии
- •1.1 Эколого-физиологические исследования
- •1.1.1 Природные факторы среды и их влияние на организм
- •1.1.2. Световое излучение и его действие на организм
- •1.1.3. Влияние магнитного поля на организм
- •1.1.4. Воздушная среда – метеорологические факторы
- •Глава 2. Природные экологические адаптации
- •2.1. Адаптации к температурным условиям
- •2.1.1. Границы температурной выносливости живых организмов
- •2.1.2. Тепловой баланс организмов
- •2.1.3 Температурные адаптации пойкилотермных организмов
- •2.1.4 Элементы регуляции температуры у растений
- •2.1.5 Механизмы терморегуляции у пойкилотермных животных
- •2.1.6 Температурные адаптации гомойотермных организмов
- •2.1.7 Экологические выгоды пойкилотермии и гомойотермии
- •2.1.8 Полярная одышка
- •2.2 Адаптации к условиям освещенности
- •2.2.1 Экологические группы растений по отношению к свету и их адаптивные особенности
- •2.2.2 Роль света в жизни животных
- •2.3 Поддержание водно-солевого гомеостаза
- •2.3.1 Адаптация растений к поддержанию водного баланса
- •2.3.2 Водный баланс наземных животных
- •2.4 Влияние гипоксии на газотранспортную систему человека и животных
- •Глава 3 Антропогенные воздействия на окружающую среду
- •3.1 Основные виды антропогенных воздействий на окружающую среду
- •3.2 Загрязнение атмосферы
- •3.2.1 Основные источники антропогенного загрязнения атмосферы
- •3.2.2 Экологические последствия глобального загрязнения атмосферы
- •3.2.2.1 Возможное потепление климата («парниковый эффект»)
- •3.2.2.2 Разрушение озонового слоя
- •3.2.2.3 Кислотные дожди
- •3.2.3 Основные загрязнители атмосферы и здоровье человека
- •3.3 Антропогенные воздействия на гидросферу
- •3.3.1 Загрязнение гидросферы
- •3.3.2 Экологические последствия загрязнения гидросферы
- •3.3.3 Состояние гидросферы и здоровье человека
- •3.4 Антропогенные воздействия на литосферу
- •3.4.1 Деградация почв
- •3.4.2 Загрязнение литосферы и здоровье человека
- •3.5 Антропогенные воздействия на биотические сообщества
- •3.5.1. Антропогенные воздействия на леса и другие растительные сообщества
- •3.5.2 Антропогенные воздействия на животный мир
- •Глава 4 Техногенные факторы в изменении окружающей среды
- •4.1 Влияние химических факторов окружающей среды на систему крови
- •4.2 Проблема возникновения отравлений фосфорорганическими ингибиторами ацетилхолинэстеразы
- •4.2.1 Характеристика фосфорорганических инсектицидов применяемых в сельском хозяйстве и отравления возникающие в результате их применения
- •4.2.2 Механизм антихолинэстеразного действия
- •4.2.3 Действие на м-холинорецепторы
- •4.2.4 Клинические эффекты антихолинэстеразных средств
- •4.2.5 Антимиорелаксантный эффект
- •4.2.6 Антимиастенический эффект
- •4.2.7 Влияние на вегетативные ганглии
- •4.2.8 Влияние на тонус гладких мышц полых органов
- •4.2.9 Дистантное действие ацетилхолина и его токсические проявления
- •4.3 Токсикоз при почечной недостаточности
- •4.4 Токсикоз при абстиненции
- •4.5 Патологические последствия курения табака
- •4.5.1 Влияние табачных изделий на состояние организма человека и животных
- •4.6 Ожирение как медико-социальная проблема
- •Глава 5 Общие патогенетические механизмы токсикоза
- •5.1 Роль молекул средней массы в патогенезе токсикозов
- •5.1.1 Группы метаболитов со свойствами эндогенных токсинов
- •5.1.2 Биологические эффекты молекул средней массы
- •5.1.3 Биохимические методы определения веществ со свойствами эндогенных токсинов
- •5.1.4 Методы определения внсмм
- •5.2. Микроциркуляторные расстройства
- •5.2.1 Типичные нарушения микроциркуляции
- •5.2.1.1 Внутрисосудистые нарушения
- •5.2.1.2 Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •5.2.1.3 Транскапиллярный транспорт
- •5.2.2.1 Внесосудистые нарушения
- •5.3. Перекисное окисление липидов
- •5.3.1 Физико-химические основы свободно радикального окисления
- •5.3.2 Повреждающее действие свободных радикалов
- •5.3.3 Регуляция свободнорадикального окисления
- •5.3.4 Радикалы, встречающиеся в организме
- •5.3.5 Функции ненасыщенных жирных кислот в организме
- •5.3.6 Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •5.3.7 Регуляция процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот
- •Глава 6 Антиоксидантная система организма
- •6.1 Классификация антиоксидантов
- •1 Антиоксиданты косвенного действия
- •2 Антиоксиданты прямого действия
- •6.2 Ферментные антиоксиданты
- •6.3 Низкомолекулярные вещества
- •6.4 Синтетические антиоксиданты
- •6.5 Структурные аналоги природных антиоксидантов
- •6.6 Синергизм антиоксидантов
- •6.7 Прооксидантные свойства антиоксидантов
- •6.8 Кислородзависимая природа образования свободных радикалов
- •Глава 7 Экология и адаптация
- •7.1 Характер адаптивных сдвигов вызванных химическим загрязнением окружающей среды
- •7.2 Резистентность организма – стратегия выживания
- •7.2.1 Значение изучения резистентности
- •7.2.2 Природа и категории устойчивости животных к заболеваниям
- •7.2.3 Основы иммунологии и микробиологии, защитные силы организма
- •7.2.4 Специфическая и неспецифическая резистентность
- •7.3 Пути повышения защитных сил организма
- •7.3.1 Колостральный иммунитет, факторы его определяющие и корректирующие
- •7.4 Прогнозирование устойчивости животных
- •7.4.1 Устойчивость к жаре
- •7.4.2 Изменение устойчивости
- •7.4.3 Влияние обмена веществ на сопротивляемость
- •7.4.4 Зависимость состояния организма от условий содержания и кормления
- •7.4.5 Внешние и внутренние факторы снижения защитных свойств организма
- •Глава 8 Организация экологичесчкого мониторинга и методы иследования
- •8.1 Мутагенное влияние химических факторов на систему крови
- •8.2 Краткая экологическая характеристика изучаемых районов
- •8.3 Влияние химического загрязнения окружающей среды на морфоцитологические показатели крови
- •8.3.1 Особенности состояния эритроцитов крови при воздействии химического загрязнения окружающей среды
- •8.4 Влияние химического загрязнения окружающей среды на лейкоцитарную формулу крови
- •7.5. Особенности состояния тромбоцитов крови при воздействии химического загрязнения окружающей среды
- •Глава 9 Экологический стресс
- •9.1 Механизм и последствия стресса как нарушение экологического благополучия организма
- •9.1.1 Стресс и продуктивность животных
- •9.1.2. Стресс-факторы, их классификация
- •9.1.3 Механизм развития стресс-реакций
- •9.1.4 Влияние стрессов на здоровье и продуктивность
- •9.1.5 IIрофилактика состояний стресса
- •9.2 Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система как одна из ведущих адаптационных систем организма
- •9.2.1 Онтогенетические особенности реакции гипоталамо-гипофизарной-адренокортикальной системы
- •Глава 10 Принципы детоксикации организма
- •10.1 Биотрансформация токсинов в организме
- •10.2 Специфическое лечение токсикозов
- •10.3 Методы профилактики и ослабления течения лучевой болезни
- •10.4 Антидотная терапия и прифилактика отравлений фои
- •10.5 Лечение алкогольного абстинентного синдрома
- •2. Седативная терапия
- •10.6 Неспецифическое лечение токсикозов
- •10.6.1 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения лучевых поражений
- •10.6.2 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения отравлений фосфорорганическими средствами
- •10.6.3 Применение вакуум-градиентной терапии для лечения хпн
- •10.6.4 Влияние лод на выполнение физической нагрузки
- •Заключение
8.4 Влияние химического загрязнения окружающей среды на лейкоцитарную формулу крови
В литературе имеются данные, свидетельствующие о роли базофилов и эозинофилов в иммунных ответах организма на влияние факторов различной природы, в том числе на химические загрязнения. С целью выявления неспецифической иммунной защиты в условиях неблагоприятного воздействия химического загрязнения, нами изучены количественные и качественные параметры клеток белой крови.
В ОЧР общее количество лейкоцитов в начале эксперимента равнялось 6,4±0,18х109/л, на 15-е сутки – 6,7±0,16х109/л, на 30-е сутки – 6,9±0,19x109/л, на 60-е сутки – 6,6±0,14х109/л, и на 90-е сутки – 7,1±0,16х109/л соответственно. Незначительные сдвиги выявленные в ходе исследований не были статистически значимы. Лейкоцитограмма кроликов в ОЧР в исходном состоянии имела следующие значения: базофилы составили – 2,56±0,05%, эозинофилы – 0,34±0,12%, сегментоядерные псевдоэозинофилы – 29,28±0,9%, лимфоциты – 62,26±1,87%. В последующие сроки исследования у животных в ОЧР в лейкоцитограмме достоверных изменений не наблюдалось. Таким образом, содержание лейкоцитов и лейкоцитограмма крови у кроликов, содержащихся в ОЧР, находились в пределах нормы.
Аналогично показателям красной крови у животных, содержащихся в УЗР и в ИЗР, наблюдались достоверные сдвиги в количестве лейкоцитов и значительные изменения в лейкоцитограмме. Сравнение количественных и качественных параметров клеток белой крови выявило существенные изменения со стороны неспецифической иммунной защиты организма в условиях неблагоприятного загрязнения окружающей среды. Это обосновывается тем, что достоверные сдвиги со стороны лейкоцитов выявлены у животных, содержавшихся в районах с умеренным и интенсивным химическим загрязнением окружающей среды. Количество лейкоцитов у животных как в УЗР, так и в ИЗР по мере увеличения срока их пребывания прогрессивно повышалось. Так, исходное количество лейкоцитов у кроликов в УЗР равнялось 6,9±0,19х109/л, на 15, 30, 60, 90-е сутки составляло 7,1±0,17х109/л, 7,4±0,21х109/л, 7,7±0,18х109/л, 8,2±0,16х109/л соответственно.
Таким образом, постепенное повышение количества лейкоцитов, вероятно, было обусловлено различной степенью негативного воздействия химического загрязнения окружающей среды. Нарастание количества лейкоцитов происходило неравномерно. У животных, содержащихся в ИЗР, исходное их количество равнялось 6,9±0,17х109/л, на 15, 30, 60, 90-е сутки, соответственно, 7,6±0,15x109/л, 7,9±0,16x109/л, 8,6±0,18x109/л, 9,2±0,12x109/л. На 15-е сутки опыта показатели были выше, чем на 30-е сутки, в последующие сроки наблюдения сохранялась тенденция к увеличению показателей. Эти колебания, в известной степени, повторяли количественные и качественные сдвиги со стороны красной крови, и, очевидно, были взаимосвязаны. В период наибольшего дефицита эритроцитов в циркулирующей крови наблюдался и наиболее выраженный лейкоцитоз. Такое совпадение, возможно, отражает стресс-реакцию организма на тканевую гипоксию, обусловленную негативным действием химических факторов загрязняющих окружающую среду.
В процессе исследования нами было определено соотношение количества лимфоцитов к общему числу лейкоцитов. В ОЧР исходный показатель соотношения количества лимфоцитов к общему числу лейкоцитов равнялся 62,26±1,87%, на 15, 30, 60, 90-е сутки, соответственно, равнялся 62,24±1,89; 62,26±1,90; 62,27±1,86%.
У животных, которые содержались в УЗР, этот показатель на 15, 30, 60, 90-е сутки, соответственно, равнялся 60,73±1,87; 59,41±1,85; 57,82±1,86; 56,3±1,83%. В ИЗР количество лимфоцитов к общему числу лейкоцитов на 15, 30, 60, 90-е сутки, соответственно, равнялось 61,66±1,86; 60,58±1,87; 58,09±1,90; 55,5±1,93%. Однако, снижение процентного содержания лимфоцитов к общему числу лейкоцитов как в УЗР, так и в ИЗР не отражало угнетение лимфоцитопоэза, что подтверждается сохранением на одном уровне абсолютного числа лимфоидных клеток. Универсальная картина нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом «влево», характерна для общего адаптационного синдрома и говорит о перераспределительном процессе в клетках крови.
Что же касается других форм лейкоцитов, то следует заметить, что в условиях содержания животных в химически загрязненной окружающей среде, количество базофилов и эозинофилов снижалось, а количество моноцитов повышалось равномерно по мере продолжения исследования. Так исходное количество моноцитов у кроликов в ОЧР до начала исследования в среднем равнялось 3,87±0,08%; на 15-е сутки – 3,89±0,09, на 30-е сутки – 3,9±0,07, на 60-е сутки – 3,88±0,06, на 90-е сутки – 3,86±0,09%. Исходное количество эозинофилов было равным 0,34±0,012%, на 15, 30, 60, 90-е сутки, соответственно, составляло 0,37±0,04; 0,33±0,03; 0,35±0,05; 0,36±0,03%. Исходное среднее значение базофилов равнялось 2,56±0,05%, на 15, 30, 60, 90-е сутки, составляло 2,54±0,03; 2,53±0,06; 2,55±0,07; 2,58±0,02% соответственно.
Изменения в лейкоцитограмме у животных, содержащихся в УЗР и в ИЗР, носили аналогичный характер. Так количество моноцитов у кроликов в УЗР на 15, 30, 60, 90-е сутки составляло 4,2±0,09; 4,7±0,07; 4,88±0,06; 5,11±0,09% соответственно. Количество эозинофилов в УЗР на 15, 30, 60, 90-е сутки составляло 0,35±0,014; 0,36±0,013; 0,36±0,015; 0,36±0,013% соответственно. У животных, содержащихся в УЗР количество базофилов на 15, 30, 60, 90-е сутки составляло 2,3±0,03; 2,24±0,06; 2,18±0,07; 2,12±0,02% соответственно. Таким образом, изменения процентного содержания различных форм лейкоцитов у животных, содержащихся в УЗР, были незначительными.
Сдвиги, наблюдаемые нами со стороны количества лейкоцитов и изменений лейкоцитограммы, отражающие репаративную фазу в клеточной регенерации белой крови и сдвиги со стороны псевдоэозинофилов, очевидно, характеризуют процесс обновления лейкоцитов. Так, исходное количество сегментоядерных псевдоэозинофилов у кроликов в ОЧР, в среднем равнялось 29,28±0,9% на 15, 30, 60, 90-е сутки составляло 29,30±0,8; 29,31±0,7; 29,26±0,7; 29,27±0,8%; в УЗР исходный уровень 29,28±0,1%, на 15, 30, 60, 90-е сутки 30,1±0,8; 30,4±0,7; 31,3±1,3; 32,27±0,8%; в ИЗР исходный уровень – 29,30±0,9%, на 15, 30, 60, 90-е сутки – 29,32±0,8; 29,41±0,7; 31,1±1,6; 31,1±0,8% соответственно. Повышение количества сегментоядерных псевдоэозинофилов в условиях негативного техногенного воздействия в процессе исследования, очевидно, было связано с определённым «омоложением» псевдоэозинофильных лейкоцитов. Их количество на 15-е сутки оставалось практически неизменимым, на 30-е – было близким к исходным показателям, что, очевидно, связано с усилением в этот период и деструктивного процесса, сопровождающего фрегментацией ядерного материала псевдоэозинофилов.
Также нами были рассмотрены имеющиеся сдвиги со стороны палочкоядерных псевдоэозинофилов. На 15, 30, 60, 90-е сутки количество палочкоядерных псевдоэозинофилов составляло у животных в ОЧР 0,84±0,017; 0,85±0,017; 0,81±0,023; 0,82±0,018%; в УЗР – 1,2±0,03; 1,5±0,019; 1,9±0,021; 2,12±;0,018% в ИЗР – 1,2±0,03; 1,6±0,019; 1,81±0,021; 2,2±0,018% соответственно. Как в УЗР, так и в ИЗР наблюдалось достоверное увеличение количества палочкоядерных псевдоэозинофилов (р<0,05), однако в ОЧР достоверных изменений нами обнаружено не было. С целью выявления механизма формирования лейкоцитоза нами определялось количество деструктивных лейкоцитов в периферической крови. У кроликов, содержащихся в УЗР и в ИЗР, наблюдалось прогрессирующее увеличение числа деструктивных лейкоцитов на протяжении всего периода наблюдений. Исходное значение этого показателя у взрослых животных до начала исследования в ОЧР равнялся 0,86±0,02%, в УЗР – 0,87±0,18%, в ИЗР –0,86±0,21%. На 15, 30, 60, 90-е сутки составляло: у кроликов в ОЧР – 0,87±0,13; 0,84±0,14; 0,89±0,11; 0,84±0,15%; в УЗР – 1,12±0,19; 1,39±0,16; 1,56±0,17; 1,77±0,12%, в ИЗР – 0,9±0,24; 1,1±0,24; 1,4±0,19; 1,8±0,22% соответственно. Само по себе наличие в периферической крови деструктивных форм лейкоцитов указывает на усиление процесса регенерации, т.е. на обновление клеточных структур и деструкции клеточных элементов.
Те же показатели были изучены нами и у крольчат, содержащихся в тех же районах города, что и взрослые особи. Так количество лейкоцитов у крольчат, содержащихся в ОЧР на 30-е сутки равнялось 7,9±0,16х109/л на 60-е сутки – 8,6±0,18х109/л, на 90-е сутки – 9,2±0,19х109/л. В УЗР количество лейкоцитов у крольчат на 30-е сутки равнялось 9,91±0,19х109/л, на 60-е сутки – 11,34±0,21х109/л, на 90-е сутки – 10,7±0,18х109/л. У крольчат, содержащихся в ИЗР количество лейкоцитов составляло: на 30-е сутки – 6,8±0,14х109/л, на 60-е сутки – 6,1±0,12х109/л, на 90-е сутки – 6,5±0,16х109/л. Количество лимфоцитов к общему количеству лейкоцитов у крольчат в ОЧР равнялось на 30-е сутки – 66,46±1,87%, на 60-е сутки – 69,65±1,90%, на 90-е сутки – 76,01±1,19%; в УЗР этот показатель равнялся на 30-е сутки – 54,98±1,87%, на 60-е сутки – 55,16±1,9%, на 90-е сутки – 48,7±1,9%; в ИЗР – на 30-е сутки – 64,4±1,87%, на 60-е сутки – 73,9±1,9%, на 90-е сутки – 74,9±1,6%. Количество сегментоядерных псевдоэозинофилов у крольчат, содержащихся в ОЧР, составляло: на 30-е сутки – 22,6±0,61, на 60-е сутки – 18,2±0,064, на 90-е сутки – 13,9±0,062%. У крольчат, содержащихся в УЗР, этот показатель на 30-е сутки равнялся 33,4±1,4, на 60-е сутки – 30,2±1,2, на 90-е сутки – 36,1±1,1%. В ИЗР на 30-е сутки – 24,8±0,78, на 60-е сутки – 16,8±0,76, на 90-е сутки – 14,9±1,74%. Количество базофилов у крольчат в ОЧР на 30-е сутки равнялось 1,2±0,057%, на 60-е сутки – 1,7±0,054%, на 90-е сутки – 1,4±0,056%; в УЗР – 1,8±0,047; 1,1±0,049; 1,3±0,045%; в ИЗР – 1,9±0,055; 1,1±0,058; 1,3±0,053% соответственно. Количество эозинофилов у крольчат в ОЧР составляло на 30-е сутки – 2,1±0,048, на 60-е сутки – 2,3±0,045, на 90-е сутки – 1,8±0,049%; в УЗР – 1,3±0,035; 1,2±0,033; 1,6±0,038%; в ИЗР – 2,3±0,061; 2,1±0,063; 1,9±0,059% соответственно.
Количество моноцитов у крольчат в ОЧР на 30-е сутки составляло 3,7±0,052, на 60-е сутки – 3,8±0,054, на 90-е сутки – 2,2±0,049%; в УЗР – 4,8±0,076; 8,1±0,079; 5,5±0,073%; в ИЗР – 3,3±0,088; 2,9±0,092; 3,2±0,087% соответственно.
Таким образом, содержание лейкоцитов в крови и лейкоцитограмма у взрослых животных, содержащихся в ОЧР, находилась в пределах нормы. В УЗР и ИЗР были обнаружены умеренный псевдоэозинофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитограммы «влево», что,по-видимому, отражает стресс-реакцию организма на наблагоприятные воздействия загрязнения окружающей среды. Количественно-качественный анализ показателей лейкоцитов у крольчат указывает на недостаточную зрелость и несформированность клеточных структур лейкоцитов у молодых животных.