Маркери вірусного гепатиту а

 

Профілактика захворювання. Для попередження фекально-орального механізму передачі захворювання застосовують ті ж заходи, що й при інших кишкових антропонозах. Для профілактики інокуляційних заражень у медичних амбулаторних і стаціонарних закладах індивідуально закріплюють шприци, голки, спеціально обробляють ріжучий і колючий інструментарій.

Сувора ізоляція хворих неефективна, так як пік виділення вірусів з фекаліями припадає на продромальний період. Для локалізації та ліквідації вогнищ ГА слід проводити раннє виявлення хворих з використанням всіх лабораторних тестів, госпіталізацію їх; диспансерне спостереження протягом місяця після виписки. Особи, які контактували із хворими, підлягають спостереженню протягом 35 днів на предмет виявлення ранніх симптомів захворювання: у них двічі-тричі перевіряють активність ферментів в крові; контактним дітям і вагітним вводять 1,0-1,5 мл людського імуноглобуліну; у вогнищі організують кінцеву дезинфекцію хлоровмісними препаратами.

Імуноглобулін насамперед попереджує розмноження вірусів, забезпечуючи пасивний захист у 80-90 % випадків при введенні протягом перших тижнів після зараження. Введення його після появи клінічних симптомів неефективне. В той же час імуноглобулін здатний модифікувати інфекцію, призводячи до безсимптомних форм, а таким чином - до формування активного імунітету.

Необхідність створення вакцини проти ГА не викликає сумнівів, оскільки можна буде забезпечити практично пожиттєвий захист, відпаде необхідність повторного введення імуноглобуліну, який діє протягом 4-6 місяців. Мова може йти про три типи вакцин: інактивовану, живу та виготовлену генно-інженерними методами.

Для специфічної активної профілактики використовують інактивовану формаліном, адсорбовану на гідроокису алюмінію вакцину, вирощену на людській диплоїдній культурі клітин

 

 

Вірус гепатиту в

Віруси гепатиту В розповсюджені по всій земній кулі. Вони мають надзвичайно велике значення для медицини, так як є винуватцями хронічних захворювань печінки, в тому числі гепатоцелюлярної карциноми у людини. Це зумовлюється дивовижною спорідненістю вірусів до гепатоцитів і здатністю викликати персистентну інфекцію при високій концентрації вірусного антигену та інфекційного вірусу в крові.

Відкриттю ВГВ передувало виявлення B. Blumberg в 1965 р. у крові австралійського аборигену так званого австралійського антигену. У 1968 р. A. Prince довів, що він є маркером сироваткового гепатиту. У 1970 р. D. Dane, C. Kameron, M. Briggs відкрили вірусоподібні частки (частки Дейна), які були ідентифіковані як збудники гепатиту В у людини. Подальші дослідження виявили аналогічні віруси і у тварин. На пропозицію W. Robinson (1980) віруси цієї групи дістали назву гепаднавіруси (англ. hepar - печінка, dna - ДНК). Це поняття відбиває тропізм вірусів і тип їх нуклеїнової кислоти.

У 1986 р. I. Gast et al. запропонували виділити ці віруси у родину Hepadnaviridae. До неї входять ВГВ людини, гепатиту лісових бабаків, земляних білок, гримучих змій, кенгуру, лісових білок, пекінських качок, чапель та ін.

Морфолологія та ультраструктура вірусів. ВГВ - складноорганізовані віруси, сферичної форми діаметром до 42 нм. Зовні вони вкриті ліпідно-білковою суперкапсидною оболонкою. Внутрішня частина вірусів (капсид) побудована за кубічним типом симетрії, складається з 180 капсомерів. Серцевина вірусу містить ДНК, ковалентно пов’язану з поліпептидом, ДНК-полімеразу, протеїнкіназу і, напевно, антиген, асоційований з інфекційністю ВГВ (HBeAg). Плавуча густина в градієнті хлориду цезію дефектних (порожніх) віріонів - 1, 24 гсм³, повних (з електронно-щільним центром) - 1, 28 гсм³.