Віруси імунодефіциту людини

У середині 1981 р. Центр по контролю захворюванності США одержав повідомлення, що за останні 8 місяців в районі Лос-Анжелеса було діагностовано 5 випадків пневмоцистоза - дуже рідкісного типу пневмонії, яка викликається Pneumocystis carinii.

 

Pneumocystis carinii.

 

Вона зустрічалась в молодих мужчин-гомосексуалістів. Однак цей збудник належав до умовнопатогенних мікроорганізмів, які безпечні для здорової людини. Але у людей, чия імунна система з тієї чи іншоі причини ослаблена, вони викликали хворобу. Вона настільки зустрічалась рідко, так що ліки для неї вважались експериментальними і призначались тільки з дозволу Центру по контролю захворюваності США (ЦКЗ). У той же час за період з 1967 по 1979 рік цей препарат призначався тільки двічі.

Приблизно в цей час ЦКЗ одержав повідомлення про збільшення захворюваності одним видом раку - саркомою Капоші.

 

Саркома Капоші

 

До цього це захворювання рідко зустрічалось в США - і головним чином серед мужчин похилого віку, які приймали препарати, що пригнічують дію імунної системи. Однак зараз протягом 30 місяців було зареєстровано 26 випадків саркоми і знову таки у молодих мужчин гомосексуалістів в Нью-Йорку. У деяких з них також була пневмонія (P. carinii) та інші важкі опортуністичні хвороби.

Пізніше клініцисти та епідеміологи помітили збільшення числа випадків у мужчин-гомосексуалістів двух явищ, які не можна було пояснити: хронічної лімфаденопатії (стан, який характерізується збільшенням лімфатичних вузлів) і досить рідкої так званої недиференційованої неходжкінської лімфоми. І також в основі цих зрушень лежали тяжкі ураження імунної системи.

Цей клінічний комплекс було класифіковано як абсолютно новий синдром, який в 1982 році одержав назву СНІДу – синдрому набутого імунодефіциту (AIDS). Було встановлено, що у хворих виснажується популяція певних лімфоцитів, зокремаT₄ клітини.

У 1980 р. колектив, який очолював Р. Галло вперше виділив ретровірус людини - Т лімфотронний вірус типу І людини (HTLV - 1 - human T-lymphatropk virus type I). Цей вірус уражає Т-лімфоціти і викликає досить агрессивний рак (Т- клітинний лейкоз), який ендемічний для Японії, Африки, країн Карибського басейну та інших регіонів. Тільки в Японії нараховується понад 1,5 млн носіїв цього вірусу. Він може передаватись від матері до дитини, а також при переливання крові, статевихї контактах. Захворювання проявляється неврологічною симптоматикою, хронічною мієлопатією, дисфункцією сфінктерів. Захворювання подібно до розсіяного склерозу та бокового аміотрофічного склерозу.

Двома роками пізніше ця ж група виділила HTLV-II, який також виникликає деякі форми лейкозів (волосистоклітинний), але більш хронічного типу ніж HTLV-I.

Цим двом вірусам придатні одні й тіж особливості - обоє розповсюджуються з кров`ю, статевим контактом і від матері дитини. І там і там хвороба розвивається після тривалого латентного періоду (2 роки), уражаються Т-лімфоцити.

Галло вважав, що це ретровірус. На підтвердження цієї гіпотези було доказано, що ретровірус FeLV (feline leukemia virus – вірус лейкозу котів) виникає рак або пригнічує імунну систему.

Було зроблено гіпотезу, що збудник СНІД - це вірус HTLV -I. Вона не підтвердилась, але стимулювала широкий науковий пошук.

Люк Монтан`є у Франції з створив робочу групу з вивченю СНІД ( з першими повідомленнями). Французськи дослідники вирішили перевірити гіпотезу групи Галло.

У 1983 р. після культивування збільшеного лімфовузла молодого гомосексуаліста через 15 днів в культуральній рідині було знайдено фермент - транскриптазу. Значить там був вірус. Він мав особливі властивості - викликав симтомоутворення клітин, але по морфологіїі і серологічним ознакам відрізнявся від HTLV-I i HTLV-II. У великих кількостях накопичувався в культурах клітин В лімфоцитів, попередньо трансформованих вірусом Енштейн-Бар (герпес вірус), були серологічні перехрести з поверхневими білками HTLV I.

Його позначали як LAV (lymphadenopathy associated virus), він розмножувався в Т4, але не в Т ₈ клітинах . Вдалось ідентифікувати вірусний білок р25 (або р24), якщо не було в HTLV-I

Cпочатку антитіла до LAV знаходились у переважній більшості людей з лімфаденопатією, і дуже мало при СНІДі. Але при розширенні обстеження хворих СНІД доля позитивних осіб збільшувалась і досягла 40%.

Монтаньє був впевнений, що це є збудник. Галло був не такий однозначний. Він направив зусилля на одержання великої кількості віруса з крові хворих на СНІД. І вдалося доказати, що в уіх 48 обстежених препаратів від осіб з групи ризику одержали один і той же вірус, який назвали HTLV -III.

В жодної людини, яка веде звичайне статеве життя цього вірусу не було.

Через деякий час була встановлена тотожність вірусу HTLV-III i LAV. І з 1986 р. (ІІІ конгрес по СНІДу в Парижі) йому надане ім`я HIV (human immunodificiency virus). Було показано, що HIV здатен заражати не тільки Т4, але й макрофаги. А вони здатні проходити через ГЕБ, заносити вірус в мозок. Цим і пояснюється патологія нервової системи, яка спостерігається у хворих на СНІД.

Після такого різкого накопичення даних темпи знизились. Але й надалі не обійшлось без сюрпризів. В жовтні 1985 року Монтан`є аналізував зразки крові, доставлені португальскими дослідниками з Гвінеї-Бісау (Зах. Америка). У деяких осіб клінічно було діагностовано СНІД, хоча HIV в крові не знаходили.

Один з зразків давав постійну негативну реакцію на HIV при застосуванні самих витончених методів аналізами. Однак врешті з крові вдалось виділити якійсь вірус. Аналізуючи його на нуклеотидні послідовності ДНК прийшли до висновку, що вони мало комплементарні. Значить, це було виділено новий вірус, його позначили HIV-2.

В еволюційному плані він має родинні зв`язки з HIV-I. В них однакова структура і обидва викликають СНІД. HIV -2 - в основному в Зах. Африці, HIV -I - Центр Африки та інші країни світу.

Виділення HIV -2 - поставило питання про еволюції вірусів.