Диагностика

1. ОАК

• лейкопения

• лимфоцитоз

2. БАК

• гиперкалиемия

• гипонатриемия

3. гормональный статус

• снижение кортизола, альдостерона

• повышение АКТГ и ренина

• проба с АКТГ

• вводят в/в 250 мкг АКТГ

• через 1 час определяют кортизол

• вводят в/м 50-100 мкг и через 8-12 часов определяют кортизол

• если на фоне стимуляции кортизол повышается до 500 ммоль/л, то первичную надпочечниковую недостаточность исключают

• определение этиологии

• аутоиммунная надпочечниковая недостаточность: ее маркер — антитела к ферменту 21-гидроксилазе

• адренолейкодистрофия: повышение в крови длинноцепочечных кислот + поражение мозга на МРТ

Лечение

• пожизненная заместительная терапия препаратми ГКС

• после постановки диагноза:

• 100-150 мг/сут гидрокортизона в/в или в/м в 2-3 инъекциях

• выраженный положительный эффект — критерий правильного диагноза

• поддерживающая терапия

• ГКС:

• гидрокортизон: 10-20 мг утром и 5-10 мг днем

• преднизолон: 5 мг утром и 2,5 мг днем

• МКС: флудрокортизон 0,05-0,1 мг утром

• при инфекционных заболеваниях дозу гидрокортизона увеличивают в 2-3 раза

• перед инвазивными манипуляциями вводят 50-100 мг гидрокортизона однократно

• сульбутиамин = энерион (от астении)

Лекция №19

22.04.2010

«Досье на атеросклероз» (Скибицкий В.В)

Атеросклероз

Главная стратегическая задача — воздействие на морфологический субстрат ССЗ и цереброваскулярных заболеваний — атеросклероз = атеротромбоз.

Один из реальных путей снижения смертности от ССЗ — гиполипидемическая терапия.

Атеросклероз — патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования атеросклеротической бляшки, сужающей просвет сосудов.

Атеротромбоз — непредсказуемое и внезапное повреждение, разрыв или эрозия бляшки, что приводит к активации тромбоцитов и образованию тромбов.

Механизм развития жизнеугрожающих состояний при наличии следующих факторов риска

• повреждение эндотелия

• липиды накапливаются в субэндотелиальном пространстве

• липиды там начинают окислять и превращаются в окисленные ЛПНП

• окисленные ЛПНП активируют эндотелиоциты

• эндотелиоциты начинают секретировать молекулы адгезии

• молекулы адгезии привлекают в очаг моноциты

• моноциты прикрепляются к стенкам эндотелия

• роллинг моноцитов

• проникновение моноцитов в субэндотелиальный слой

• там моноциты начинают пожирать окисленные ЛПНП

• моноцит, насытившись, превращается в пенистую клетку

• благодаря высвобождению пенистыми клетками большого количества цитокинов, ЛТ и других воспалительных агентов, начинает лизироваться базальная мембрана, которая отделяет бляшку от мышечного слоя

• мышечные волокна начинают сокращаться и укрепляют бляшку

• формируется липидное ядро

• коллаген-мышечная масса составляет покрышку бляшки

• в этом ядре есть участок = кашица (самый агрессивный участок)

• при разрушении ядра содержимое контактирует с кровью и формируется тромб

• условием формирования тромбоза является активное асептическое воспаление, вызванное ЛПНП

• главная задача — стабилизация атеросклеротической бляшки (статины)