Легочное сердце

легочная гипертензия — повышение давления в системе МКК — патологический синдром, осложняющий многие заоблевания сердца, крупных сосудов, легких и др.

Класссификация легочной гипертензии (воз, 2003, Венеция)

1. легочная артериальная гипертония

• первичная

• семейная

• ЛГ, ассоциированная с:

• СЗСТ

• врожденные пороки сердц

• портальной гипертензией

• ВИЧ-инфекцией

• лекарственными и токсическими поражениями

• поражениями щитовидки

• обменные и наследственные заболевания

• ЛГ в результате поражения вен и капилляров

• легочная веноокклюзионная болезнь

• легочный капиллярный гемангиоматоз

• персистирующая ЛГ артериальная новорожденных

2. ЛГ, ассоциированная с поражением левых отделов сердца

• нарушение наполнения ЛЖ

• митральные пороки

3. ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и гипоксемией

• ХОБЛ

• интерстициальные заболевания легких

• нарушения дыхания во время сна (ночное апноэ)

• высокогорные ЛГ

• альвеолярная гиповентиляция

4. ЛГ вследствие тромботических или эмболических заболеваний

• тромбоэмболическая обструкция проксимальных ветвей легочной артерии

• тромбоэмболическая обструкция дистального русла легочной артерии

• нетромботические легочные эмболии (при опузолях, инородных телах, паразитарных болезнях)

5. смешанные формы

• саркоидоз

• гистиоцитоз-Х

• фиброзирующий альвеолит

• аденопатии

• опухоли

Легочное сердце — гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии МКК вследствие заболеваний бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Формы легочного сердца

1. бронхоальвеолярная (70-80%). В результате поражения альвеол.

• ХОБЛ

• бронхиальная астма

• БЭБ

2. торакодиафрагмальная. В результате поражения грудной клетки

• кифосколиоз

• полиомиелит

• болезнь Бехтерева

3. васкулярная. Связана с поражением легочных сосудов.

• артерииты

• васкулиты

Механизм развития лг при хроническом легочном сердце

1. анатомические

• сужение сосудистого русла легочной артерии

2. функциональные

• рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда. Это сужение мелких ветвей легочной артерии (при сужении 5-10% меклких ветвей появляются первые признаки хронического легочного сердца, если более 30% сужено, то развивается декомпенсация легочного сердца)

• увеличение МОК. Вначале это компенсаторный механизм. Если гипоксия длится долго, то компенсация переходит к в декомпенсацию (через суженные сосуды проходит больший объем крови, в результате повышается давление в МКК)

• избыток биологически активных сосудосуживающих веществ. Серотонин, гистамин, тромбоксан. Они повышают агрегацию тромбоцитов, образуются мелкие тромбы и повышается давление в МКК. С другой стороны повышается выработка эндотелием эндотелина, АПФ, которые тоже способствуют сужению мелких ветвей легочной артерии.

• дефицит вазодилятриующих веществ. NO и простациклин. Тоже приводит к сужению мелких ветвей легочной артерии.

• повышение внутригрудного давления. При кашле, при увеличении лимфоузлов.

• Развитие бронхопульмональных анастомозов, расширение бронхиальных сосудов.

• Повышение вязкости крови в результате усиленного эритропоэза

• частые обострения бронхопульмональной инфекции. Развивается дистрофия миокарда. Нарушается проводимость и ритм сердца, СН.