Клиническая диагностика:

1 — большие признаки:

• нарушение на ЭКГ

• лабораторные

• изменения размеров серцда

• признаки застойной НС

• кардиогенный шок

2 — малые

• тахикардия

• ослабление I тона

• ритм галопа

диагноз ставят при сочетании предшествующей инфекции с 1 большим и 2 малыми признаками.

Синдромы:

1 – ХСН

ЛЖ: инспир.одыш, полож ортопноэ, кашель → отек легких)

ПЖ: тяж в печени, отеки ног, набух шейных вен, цианоз лица)

2 – болевой = кардиалгия

Боль в обл сердца,лев ½ груд.кл, без иррад, колющая, ноющ, жгуч, тянущ, дится неск ч, не связ с ф/н, не купир н/г, купир НПВП.

3 – пор.миок

4 – кардиомегалии

5 – нар ритма и проводимости

Любые арит. Перебои, сердцебиение.

6 – клапан недостат = псевдоклапанных поражений

Сист шум на верхушке

7 – т/Эмб

ТЭЛА, инсульт, ОИМ

8 – лих

9 – инфекция в анамнезе

Миокардит Фидлера = идиопатический диффузный миокардит

Синдромы:

1 — кардиомегалия (98%)

2 — науршение ритма и проводимости (94%)

3 — недостаточность кровообращения (86%)

4 — тромбоэмболические осложнения (м.б первым ярким клиническим проявлением заболевания, м.б в КС мозга, легких, мезентериальных) (71%)

5 — дующий пансистолический шум (61%)

6 - рит мгалопа (58%)

7 — сложные ЭКГ-изменения (65%)

Варианты:

• асистолический = «декомпенсационный»

• аритмический

• тромбоэмоблический

• псевдокоронарный

• псевдоклапанный

• смешанный

КМП

в 1957г был прежложен термин «КМП» для обозначения болезни миокарда неизвестной этиологии, к проявляется кардиомегалией и СН, к не вызваны известными заболеваниями.

Первичное изолированное поражение миокарда идиопатическое. Некоронарогенное заболевание с утратой сократимости.

Классификация кмп:

1 — дилятационная. Тотальн дилят полостей, 3-5 лет жизни → пересадка

2 — гипертрофическая

- обструктивная – 75%. Симметрич/ а- утолщение МЖП → мешает крови выйти ч/з аортальн. клапан

- нет – 25%. Утолщение всего миок ЛЖ,его полость ↓ в объеме.

3 — рестриктивная. Эндокард уплотнен, сердце не может расслабиться в диастолу.

- эозинофилез: эозинофилы пропиты эндокард

- гемохроматоз: пропит Fe. Оч редко.

4 — аритмогенная. Дисплазия ПЖ.

5 — специфические. Губчатый= некомпактный миокард.

ДКМП

1 — расширение камер серцда, нарушение его сократительной ф-ции и прогрессирующей ХСН

2 — раньше называли застойной

3 — 60% среди всех КМП

4 — мужчины болеют в 2-3 раза чаще

этиология:

1 — идиопатич (первичная)

2 — специфич (вторичная)

• инфекционные поражения сердечной мышцы

• токсические воздействия (алкоголь, кокаин)

• витаминонедостаточность

патогенез первичной

1 — ДКМП — следствие генетической детерминированности (20-25% случаев)

2 — ДКМП — следствие перенесенного вирусного миокардита

3 — ДКМП — следствие аутоиммунного повреждения

синдромы:

• кардиомегалия (перкуссия, рентген груд.кл)

• дилятация полостей сердца

• тяжелая ХСН (прогрессирующая)

• нарушения ритма и проводимости

• тромбоэмболии

• псевдоклапанные нарушения

• лихорадка

Нет воспаления и связи с инфекцией. Нет боли, м.б дискомфорт.

диагностика ДКМП

• Лаборатория

1 – ОАК (норма

2 – БАК (АсАТ, АлАТ, билир ↑)

3 – коагулограмма (коагуляция ↑)

• ЭКГ (инфарктоподобные изменения)

• ЭхоКГ

2- утончения стенок

3- тотальн расшир всех пол

• МРТ

• Рентгенография

Расширение во все стороны

КТИ > 45

• катетеризация сердца

• прижизненная биопсия миокарда

ГКМП

заб миокарда неизвестной этиологии, к хар-ся гипертрофией стенок, преимущественно ЛЖ, без расширения его полости с усилением сократительной систолической ф-ции и нарушением диастолической ф-ции.

ГКМП 2 на 1000 населения ( в 2 раза реже, чем ДКМП)

семейные ГКМП наследуются по АД-типу и составляет 50% случаев.

В основе развития ГКМП лежат наследственные аномалии (семейная форма) или спонтанные мутации (спорадическая форма) генов, регулирующие синтез белков, отвечающих за в/действие актина и миозина.

Одно из звеньев патогенеза ГКМП — нар катехоламинов и кальциевого обмена в миокарде

Больше у мужчин, диагноз ставят случайно.

Этиология неизвестна, предполагают ,что причина в избыточной плотности адренергич рецепторов в МЖП.

Во время систолы митральный клапан прикрывают вход в аортальный, его надо отодвинуть, чтоб протолкнуть кровь в аорту.

классификация:

1 - есть

• симметричные

• несимметричные

2 -

• с обструкцией выходного тракта ЛЖ в аорту (субаортальный стеноз)

• без

варианты:

• утолщение базальных отделов МЖЖП

• утолщение МЖЖП на всем протяжении

• концентрическая гипертрофия

• верхушечная КМП (утолщение дистальных отделов и задней стенки МЖЖП)

факторы:

1 — клапанный

• нарушение тока крови в аорту

• пвоышение градиента давления

• гипертрофия желудочков

• ЛЖ и ЛП-недостаточность

2 - миокардиальный

Синдромы

• кардиомегалия

• гипертрофия Ж ( в осн ЛЖ)

• гипертрофия МЖЖП

• систиолич шум

• ангинозные боли (гипертрофия медии, сдавление коронарных КС)

• аритмии и блокады сердца (смерть от ФЖ)

• ХСН

• Тромбоэмболии (редко)

Диагностика

• лаборатория - норма

• инструментальные

1 – ЭКГ (инфарктоподоб измен)

2 – R (↑ 3 и 4-й дуг)

3 – ЭхоКГ

В норме толщина МЖП 1-1,5см, тут м.б до 3,5-4,5 см

лечение МКД:

1 — этиотропное

2 — влияние на метаболизм

• рибоксин, цито-мак, фосфаден, оротат калия (?)

• препараты калия и магния (?)

• предуктал МВ (!)

3 — лечение НРС

4 — лечение НС

лечение миокардитов:

• режим (постельный – госпитализ) и диета (огранич соль, жидк, жиры, остальное можно)

• лечение синдрома ХСН (ИАПФ, БАБ, диуретики, СГ)

• медикаментозное:

1 — этиотропное

• п/вирусные

• а/б

2 — патогенетич

• НПВП

• ГКС (если вирусный миокардит, то в первые 10-12 дней ГКС нельзя исп,т.к подавляют выработку Ig-M)

• иммуномодуляторы

• цитостатики

• профил тромбоэмболий (гепарин,антиагреганты)

3 — симптоматич

• лечение ХСН

• лечение НРС и блокад. А\аритмики на фоне всопаленного миокарда могут действовать извращенно.

• СГ (не оптимально, они плохо действуют на воспаленный миокард и несуществено улучшают сократимость)