- •1.Обшая характеристика семейства Enterobacteriaccae.
- •2.Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Enterohacteriaceae.
- •3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.
- •4.Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.
- •5.Антигенная классификация кишечной палочки
- •7.Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •8.Eiec, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •9.Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль,особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания
- •10.Енес. Факторы патогенности, их генетический контроль: особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •11.Мб диагностика эшерихиозов.
- •12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •13.Антигенные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •15.Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
- •16.Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
- •17.Патогенез брюшного тифа.
- •18. Мб диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •19.Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
- •20.Реакция Видаля н рпга в диагностике брюшного тифа.
- •21. Методы мб диагностики брюшнотифозного носительства.
- •22.Причины частого формирования брюшнотифозного носительства.
- •23.Классификация шигелл.
- •24Основные свойства бактерий рода Shigella.
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
- •26. Эпидемиология дизентерии.
- •27. Патогенез дизентерии.
- •28. Мб диагностика дизентерии
- •29. Классификация пищевых отравлений.
- •30. Пищевые токсикоинфеции, основные возбудители.
- •31. Эпидемиологические особенности пищевых токсиконифекций.
- •32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.
- •33. Формы заболеваний, вызываемых сальмонеллами, особенности патогенеза.
- •34. Методы мб диагностики сальмонеллеза.
- •35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства V. Cholerae.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. Наг - вибрионы.
- •38. Биовары холерного вибриона, их отличия.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •1.Подвижность.
- •43.Холероген, структура, механизм действия.
- •43.Патогенез холеры, клинические формы заболевания.
- •44. Методы мб диагностики холеры
- •46.Методы определении тохссигенности холерного вибриона.
- •1. Методы культивирования анаэробов.
- •2. Среды Кита-Тароцци. Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс.Состав.
- •3. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы.
- •4.Что входит в понятие « неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
- •5. Особенности эпидемиологии и патогенеза неклостридиальной инфекции.
- •6.Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции.
- •7.Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции,свойства
- •8.Газовая анаэробная инфекция:диагностика,лечение, проф-ка.
- •9.10.Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •15.16.Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
- •17.Эпидемиология столбняка.
- •18. Патогенез и клиника столбняка.
- •19.Микробиологическая диагностика столбняка.
- •20 .Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2—3 млрд. бактерий) вызывает развитие серозно-гнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:
факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;
факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизм см защиты микроорганизма и способность шигелл размножаться в его метках;
способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.
Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, — нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта. Эти свойства контролируются генами плазмиды см. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающая инвазию) и хромосомными генами шигелл: кср А (обусловливает кератоконъюнктивит), cyl (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3,4 и липополисахаридом. Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммунодепрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.
К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов — экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-1 и SLT-II) цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae. Шига- и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae, их образуют также S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется 10х-генами конвертирующих фагов. Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера. Зонне и Бойда. Синтез LТ у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или нейротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-J и SLT-II) имеют м. м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки.
Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии 1 фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды см. м. 120—140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.