15.Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.

Факторы патогенности. Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза,гиалуронидаза, лецитиназа и т. п.. обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75—85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду см. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах, патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

16.Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.

Эпидемиология. Исmочником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В. кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально- оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого гит непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызываю инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

17.Патогенез брюшного тифа.

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

1. стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;

2. через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитариые фолликулы) и, размножаясь в та, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшнотифозные гранулы);

3. бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;

4. стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов:

5)Стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечники, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделитемьная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы отть поступают в тонкий кишечник, откуюи часть ш: выделяется с испраэ/снениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в ужесенсибилизированные узлы вызывает в нгс\ ггтерергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью пробоОения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;

7)стадия выздоровлении. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображиваюшш рубцов на

местах, очистившихся от некротических налетов.