- •1.Обшая характеристика семейства Enterobacteriaccae.
- •2.Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Enterohacteriaceae.
- •3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.
- •4.Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.
- •5.Антигенная классификация кишечной палочки
- •7.Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •8.Eiec, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •9.Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль,особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания
- •10.Енес. Факторы патогенности, их генетический контроль: особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •11.Мб диагностика эшерихиозов.
- •12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •13.Антигенные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •15.Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
- •16.Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
- •17.Патогенез брюшного тифа.
- •18. Мб диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •19.Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
- •20.Реакция Видаля н рпга в диагностике брюшного тифа.
- •21. Методы мб диагностики брюшнотифозного носительства.
- •22.Причины частого формирования брюшнотифозного носительства.
- •23.Классификация шигелл.
- •24Основные свойства бактерий рода Shigella.
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
- •26. Эпидемиология дизентерии.
- •27. Патогенез дизентерии.
- •28. Мб диагностика дизентерии
- •29. Классификация пищевых отравлений.
- •30. Пищевые токсикоинфеции, основные возбудители.
- •31. Эпидемиологические особенности пищевых токсиконифекций.
- •32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.
- •33. Формы заболеваний, вызываемых сальмонеллами, особенности патогенеза.
- •34. Методы мб диагностики сальмонеллеза.
- •35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства V. Cholerae.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. Наг - вибрионы.
- •38. Биовары холерного вибриона, их отличия.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •1.Подвижность.
- •43.Холероген, структура, механизм действия.
- •43.Патогенез холеры, клинические формы заболевания.
- •44. Методы мб диагностики холеры
- •46.Методы определении тохссигенности холерного вибриона.
- •1. Методы культивирования анаэробов.
- •2. Среды Кита-Тароцци. Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс.Состав.
- •3. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы.
- •4.Что входит в понятие « неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
- •5. Особенности эпидемиологии и патогенеза неклостридиальной инфекции.
- •6.Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции.
- •7.Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции,свойства
- •8.Газовая анаэробная инфекция:диагностика,лечение, проф-ка.
- •9.10.Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •15.16.Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
- •17.Эпидемиология столбняка.
- •18. Патогенез и клиника столбняка.
- •19.Микробиологическая диагностика столбняка.
- •20 .Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
8.Eiec, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
EIEC включает 9 серогрупп, патогенность, связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды (140 МД). Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10.s клеток. Локализация процесса— нижний отОел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии; вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5— 2 лет. подростки и взрослые. Тип вспышек — пищевой, водный.
9.Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль,особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания
ЕР ЕС. Группа включает 9 серогрупп класса 1 и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране, и выявляется по способности бактерии прикрепляться к клеткам НЕр-2. Белок имеет м. м. 94 кД. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некоторых штаммов ЕРЕС обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. ЕРЕС колонизируют плазмолемму .энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозии и умеренного воспаления. Заражающая доза 105—10" клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая и выраженное обезвоживание.Способ заражения — контактно-бытовой, реже пищевой.Болеют в основном дети первого года жизни.
10.Енес. Факторы патогенности, их генетический контроль: особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
ЕНЕС. продуцируют цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, ишемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальномуисходу. ЕНЕС представлены многими серотипами (-150), но главную эпидемиологическую роль играют £ coli 0157:Н7 и ее безжгутиковый мутант Е. coli 01573NM, так кок только они образуют STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Полагают, что естественным резервуаром сероваров ЕНЕС, в том числе Е. coli 0157:Н7, являются крупный рогатый скот и овцы. Наиболее частый путь заражения - пищевой (мясо, особенно фарш; молоко). Е. coli 0157:Н7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем. Начало болезни острое: возникают кишечные спазмы, затем понос, вначале водянистый, потом — с кровью. Болеют дети и взрослые. Больной человек заразен.