29. Классификация пищевых отравлений.

30. Пищевые токсикоинфеции, основные возбудители.

Пищевые токсикоинфеции возникают только в связи с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных бактериями. Пищевые токсикоинфекции имеют обычно характер групповых заболеваний и отличаются коротким инкубационным периодом, острым непродолжительным течением и отсутствием, как правило, контагиозных случаев заболеваний, так как заражающие дозы их возбудителей велики.

Токсикоинфекции являются следствием массивного обсеменения пищевого продукта живыми возбудителями. Через пищу возможно заражение различными возбудителями (брюшного тифа, дизентерии, холеры, бруцеллеза и др.), для которых али­ментарный способ заражения не является единственным. Передача возбудителей в этих случаях происходит также контактно-бытовым и другими путями.

Для пищевых токсикоинфекций существует только один путь передачи — через пищу. Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пяти семейств бактерий: Enterobacteriaceae (роды - Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serrcuia, Hafnia, Enterobacier, Citrobacler и др.), Vibrionaceae (V. parahemolyticus), Pseudomonaclaceae, Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D), Bacillaceae—роды Bacillus (В. cere us), Closrridium (C. perfringens, серотипы A, D, F; C. bolulinum, серотипы А, В, С, E, F).

31. Эпидемиологические особенности пищевых токсиконифекций.

Пищевые токсикоинфекции отличаются от других инфекций, при которых заражение происходит также через пищу, течением по типу острого токсикоза: на первый план выступают симптомы интоксикации; у разных лиц во время одной и той же вспышки наблюдаются различные клинические проявления, патологоанатомические изменения выражены слабо и не соответствуют тяжести заболевания. Для пищевых инфекций (брюшной тиф, дизентерия и др.) характерными являются относительно продолжительный инкубационный период, отличительные для каждой болезни клинические проявления и типичные патологоанатомические изменения, т. е. на первый план выступают инвазивные (инфекционные) свойства возбудителей, которые также могут сопровождаться сильным токсикозом.

Немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.

К особенностям эпидемиологии сальмонеллезов за последние годы следует отнести также повышение этиологической роли S. enteritidis, активизацию пищевого пути передачи возбудителей инфекции с преобладанием роли птицы и птигцепродуктов, увеличение числа групповых заболеваний, в том числе внутрибольничных, рост заболеваемости среди детей до 14 лет (более 60 % всех случаев заболеваний).

32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:а) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;б) шигаподобные цитотоксины.Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м. 110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0—10.0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

а) быстродействующего — продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 1000С сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1—2 ч;

б) замедленного — термолабилен (разрешается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18—24 ч после введения.

Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолобилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие — только цитотоксин.Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды см. м. 60 МД. утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.