Лекция №17: «Сестринский процесс при гломерунефритах»

Острый диффузный гломерулоиефрит

Острый диффузный гломерулоиефрит (ОДГН) — острое двусторон­нее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным по­ражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных ка­нальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляю­щееся почечными и внепочечными симптомами. ОДГН относится к наиболее частным диффузным воспалительным заболеваниям почек. Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распро­страненностью, возникновением в детском (5-12 лет) и молодом воз­расте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недоста­точности и летальному исходу.

Этиология. Большинство исследователей основным этиологи­ческим фактором ОДГН признают нефритогенные штаммы р-гемоли-тического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается че­рез 6—20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (анги­на, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).

Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева и кож­ных покровов стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Заболевание может развиваться и после других инфекций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирус­ных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), пара­зитарных (малярия, токсоплазмоз).

ОДГН может развиться и после других антигенных воздействий (сы­воротки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении,

щкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и |ругие токсические вещества). Развитию болезни способствуют пере-мч ц;1ждение, высокая влажность воздуха, операции, травмы, физические Нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вы-|Ывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще все-н> охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная ал­лергическая реакция соединения антигена с антителом, образование им­мунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение меди­аторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

Патологическая анатомия. Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета — поврежденные клубочки. При микроскопическом ис­следовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вок­руг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эрит­роцитов и серозный экссудат.

Структура канальцев изменяется мало. В более позднем периоде за­болевания стихают воспалительные явления, восстанавливается прохо­димость капилляров. В некоторых случаях морфологические измене­ния остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хронический. Классификация острого гломерулонефрита (С. П. Рябков, 1982 г.,

В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-

иммунный.

2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапилляр-ный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапилляр­ный; мезангио-капиллярный; склерозирующий.

3. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипер-тензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма.

4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосу­дистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Клинические проявления ОДГН очень раз­нообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Заболевание может начаться бурно с развитием класси­ческой триады симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипер-тензия, что затрудняет диагностику ГН.

При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сер­дечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, ану­рия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мяс­ных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появ­ление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпи­телиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови а,- и у-глобулинов. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азоте­мия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Сердечно-сосудистый синдром: расширение границ сердца влево, бра-ди-, реже — тахикардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аор­той, выраженная артериальная гипертензия. Увеличивается объем цир­кулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудоч-ковой недостаточности (сердечная астма, отеклегких).

Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОДГН обычно плотные, и это от­личает их от отеков с тестоватой консистенцией при сердечно-сосудис­тых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид боль­ного. В тяжелых случаях жидкость скапливается в полостях (асцит, гид­роторакс, гидроперикард) и развивается анасарка.

Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зре­ния, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.

Варианты течения ОДГН

Острый (циклический): заболевание начинается внезапно с ухудше­ния общего состояния, потемнения мочи (цвет «мясных помоев»), оли-гурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 неде­ли, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение темпера-туры тела. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствия видимых отеков больные в процессе выздоровления теряют и массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).

Затяжной (ациклический), или бессимтомный, вариант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изо­лированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).

Нефротический вариант с клинико-лабораторными признаками не-фротического синдрома: отеки; массивная протеинурия (3,5 гр/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия; гиперхолестеринемия.

При тяжелом течении при ОДГН могут быть осложнения:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН), проявляющаяся оли-гоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нару­шениями КЩР и водно-электролитного баланса, Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, су­хость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга и оте­ка легких.

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повы­шения артериального давления (180/100-220/120 мм ртст. и выше), вне­запная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроиз­вольное мочеиспускание и дефекация.

3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. Внезапно наступает тяжелое удушие сопровождающееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущие хрипы, слыш­ные на расстоянии.

Прогноз. Летальность при ОДГН не превышает 0,1%, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. При благопри­ятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в пер­вые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года.

Лабораторные исследования: ОАК— лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия. ОАМ: повышение относи­тельной плотности за счет протеинурии или при олигуриипротеинурия от 1 до 10-20 г/л.

V Микро- или макрогематурия — постоянней и обязательный призна­ка ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).

Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).

V Проба Зимнипкого — отсутствие изогипостенурии, уменьшение су­точного диуреза до 400-700 мл в сутки.

V Проба по Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

V БАК — незначительная или умеренная азотемия, повышение уров­ня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня а₂- и у-гло- | булинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром).

Инструментальные исследования

Глазное дно — вначале обычно не изменено, в дальнейшем может на­блюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния.

УЗИ — размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пира­мид. Рентгенологическое исследование используется реже, обзорная урог-рафия менее информативна, чем УЗИ. А экскреторная урография гораз­до более опасна (кристаллизация уроконтраста в канальцах с развитием острой почечной недостаточности).

К_д-грамма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии вы­являет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга).

Пункционная нефробиопсия позволяет установить точный морфоло­гический диагноз ОДГН, что необходимо для выбора оптимального ва-рианталечения.

Лечение ОДГН должно быть комплексным. Все пациенты с ОДГН должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевти­ческое отделение. Пациенты с выраженными экстраренальными прояв­лениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, долж­ны находиться на строгом постельном режиме в течение 1-й недели. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления ре­жим постепенно расширяется. Средняя длительность постельного ре­жима 2—4 недели, в тяжелых случаях — 5-6 недель.

Наиболее важными требованиям к диете являются ограничение по­варенной соли и жидкости, ограничение простых углеводов и белка, исключение из рациона экстрактивных веществ и полное обеспечение потребности больного в витаминах и минеральных веществах. При на­личии выраженного нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии, олигурии рекомендуется режим голода и жажды, что спо­собствует увеличению диуреза, схождению отеков, нормализации АД. Можно разрешить 200 г сахара, ломтик лимона, 200 мл кипяченой воды.

В остальных случаях наиболее целесообразно назначение в первые 2—3 дня безнатриевой диеты. Используют разгрузочные безнатриевые дни: картофельные, яблочные, арбузные, сахарные, компотные, кефир­ные и др.

Количество жидкости, рекомендуемой больному определяется сле­дующим образом: к величине суточного диуреза добавляют 400 мл

жидкости (некрепкий чай, молоко, разведенный фруктовый сок, отвар шиповника).

С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков в пищу добавляют поваренную соль, начиная с 0,5-1 г/сут.

Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2—4 недель. Расширение диеты проводят постепенно. Содержание поваренной соли ограничивается до 6—8 г в сутки в тече­ние 3-4 месяцев.

Этиологическое лечение. При доказанной роли стрептококковой ин­фекции в развитии ОДГН следует провести лечение пенициллином по 500 000 ЕД внутримышечно каждые 4 часа в течение 10—14 дней, а при наличии хронических очагов инфекции или интеркуррентной инфекции ле­чение продолжается 4- 6 недель. Возможно применение полусинтети­ческих пенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин, ампиокс в той же дозе), эритромицин 0,25 г 6 раз в сутки.

Патогенетическое лечение включает применение иммунодепрессан-тов (глюкокортикоиды и цитостатики), антикоагулянтов (гепарин) и де-загрегантов (курантил). При циклическом варианте ОДГН с высоким АД, а также при латентном течении глюкокортикоиды не назначаются. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Лечебный эффект ге­парина обусловлен подавлением аутоиммунного воспаления, снижени­ем проницаемости клубочковых капилляров, значительным уменьшени­ем протеинурии. Он способствует значительному увеличению диуреза, уменьшению отеков, уменьшению протеинурии, гиперхолестеринемии. Симптоматическое лечение. При артериальной гипертензии гипо­тензивный эффект могут оказать постельный режим, ограничение по­варенной соли и применение мочегонных препаратов (лазикса) корот­ким курсом.

При выраженной артериальной гипертензии используют перорально ингибиторы АПФ в течение 3—5 дней (каптоприл, капотен). Положи­тельный эффект оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфил-лина с последующей инфузией лазикса и др.

Лечение отечного синдрома. При отсутствии эффекта от постельного режима, ограничения употребления жидкости и поверенной соли, при выраженных отеках назначают разгрузочные дни (сахарный, овощной, арбузный, фруктовый или ягодный).

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказы­вающие нефротоксического действия: гипотиазид — 50-100 мг в день; фуросемид — 40—80 мг в день, урегит — 50—100 мг в день короткими 3—5-дневными курсами. Возможно сочетание двух-трех указанных пре­паратов.

Лечение гематурического синдрома. При упорной гематурии помимо патогенетической терапии назначается аминокапроновая кислота по 3 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней или внутривенно капельно 150 мл 5% раствора. Дополнительно может быть назначен дицинон (этамзилат) внут­римышечно по 2 мл 12,5% раствора. Одновременно назначают препара­ты, укрепляющие сосудистую стенку, уменьшающие проницаемость капилляров — аскорбиновую кислоту, рутин, аскорутин, растительные гемостатики (лист крапивы двудомной, медуница, тысячелистник, оме­ла белая, лист грецкого ореха, шиповник).

Лечение осложнений

Острая почечная недостаточность. При развивающейся ОПН лече­ние должно быть направлено на предупреждение гипергидратации, кор­рекцию ацидоза, электролитных расстройств и на борьбу с проявления­ми уремии и инфекцией (см. «Лечение ОПН»).

Профилактика ОДГН и его рецидивов. Первичная профилактика гломерулонефрита.

Причины, приводящие к развитию ОДГН, разнооб­разны, поэтому и профилактика его в каждом отдельном случае должна быть индивидуальной. Однако, во всех случаях необходимо рекомендо­вать закаливание организма, занятия физкультурой, водные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холо­да, к простудным заболеваниям. Следует избегать контактов с больны­ми стрептококковыми инфекциями. В случае заболевание ангиной и др. стрептококковыми инфекциями необходимо провести адекватное лече­ние, включающее постельный режим, антибактериальную терапию в течение 7— 10 дней.

Необходимо осторожное отношение к назначению антибиотиков, об­ладающих нефротоксическим действием (гентамицин, тетрациклин, по-лимиксин), вакцин и сывороток.

Вторичная профилактика проводится во время диспансеризации. Ме­роприятия: правильное трудоустройство пациентов; соблюдение ими ре­жима труда и отдыха; правильное лечебное питание; санация очагов ин­фекции; предупреждение и лечение интеркуррентных заболеваний; об­щеукрепляющая терапия.

После выписки из стационара пациенты с острым диффузным гло-мерулонефритом должны быть поставлены на диспансерный учет и на­блюдение на протяжении двух лет, а в случае необходимости — продол­жить лечение.

В первый месяц после выписки пациента обследуют каждые 10 дней, затем 1 раз в месяц и, наконец, 1 раз в 2—3 месяца с обязательным про­ведением общих анализов мочи, БАК (определение общего белка, холе­стерина, креатинина), проводят пробу по Нечипоренко.

Пациентам, перенесшим ОДГН, запрещаются труд в холодных и сы­рых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, значительные спортив­ные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др.). Женщинам пос­ле перенесенного ОДГН не рекомендуется беременность в течение 3 лет. При полной нормализации анализов крови и мочи, биохимических и функциональных показателей, глазного дна и АД лица, перенесшие

ОДГН, через 2 года переходят в группу здоровых. При сохранении стой-1 их изменений мочи и клинико-биохимических показателей гломеру-н тефрита на протяжении одного года пациента переводят в диспансер­ную группу.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — двустороннее иммуновос-палительное заболевание клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением в процесс канальцев и других стуруктурных элементов по­чечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематури-ческим, нефротическим или смешанным вариантами, нередко уже в детском возрасте приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.

Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10-20% больных развивается как исход острого ГН; у 80-90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.

Этиология. Хронический гломерулонефрит часто является следстви­ем не излеченного или своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Этиология аналогичная этиологии острого гломеру­лонефрита.

К этиологическим фактором относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неинфекцион­ные антигены. Бактериальная этиология ХГН отличается редко, в ос­новном при подостром инфекционном эндокардите. Острый постстреп­тококковый ГН переходит в хронический без персистирования стреп­тококка.

При сифилисе, лепре также может развиться ХГН. Среди инфекцион­ных этиологических факторов встречаются вирусы, особенно вирус гепа­тита В. Среди неинфекционных этиологических факторов нефрита сле­дует назвать алкоголь, который, оказывая непосредственное токсическое действие на канальцы, иммунным путем повреждает клубочки.

Лекарственные поражения почек могут проявляться как типичным иммунным ХГН, так и хроническим интерстициальным нефритом. Сре­ди лекарственных причин имеют значение некоторые лекарства: препа­раты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Большую группу поражений почек составляют хронические гломе-рулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях соедини­тельной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, ревматоидной артрит).

В отдельных случаях он может развиваться при сенсибилизации к цветочной пыльце, молоку, укусах насекомых. Этиологию ХГН удается установить лишь у 10% пациентов.

Среди факторов, способствующих переходу ОДГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы в том числе психические, злоупотребелние алкоголем, инсоляция.

В случае первичного хронического гломерул о нефрита установить причину заболевания часто не представляется возможным.

Патогенез. Аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита и свя­зан в первую очередь с иммунными механизмами.

Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммун­ным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны ка­пилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов вос­паления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивает­ся иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков.

Помимо иммунных механизмов большую роль играют механизмы са-мопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением канальцев вслед­ствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и артериальной гипер-тензии, ведущими к склерозированию почечных клубочков.

- Патологическая анатомия. Почки уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани {вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атро­фии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефро-нов (выбухание).

При микроскопическом исследовании обнаруживается воспали­тельный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические измене­ния. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гиперт­рофированные нефроны.

Классификация хронического гломерулонефрита (С. П. Рябов, 1982 г., В. В. Серов, 1987 г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный (исход острого стрептококкового нефрита); неинфекционно-иммунный; при систем­ных заболеваниях; особые формы нефрита; постэклампсический, гене­тический (семейный), радиационный.

2. По морфологическим признакам: пролиферативный эндокапилляр-ный и экстракапиллярный; мезангиокапиллярный.

3. По клиническим формам: нефротическая; гипертоническая (гипер-тензивная); латентная; смешанная; гематурическая; злокачественная.

4. По фазам: обострение, активность I, II, III степени; ремиссия; стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина ХГН характеризуется большим разнообрази­ем. Наличие и выраженность симптомов заболевания зависит от его клинического варианта, стадии заболевания (обострение или ремиссия),

состояния функции почек. При обострении заболевания в большинстве случаев клиника напоминает таковую при ОДГН: появляются отеки, ар­териальная гипертензия (если в фазе ремиссии они отсутствовали), нара­стает протеинурия, гематурия, цилиндрурия (мочевой синдром).

Сиидромалышя классификация ХГН выделяет следующие его вариан­ты: латентный гломерулонефрит; нефротический вариант; гипертони­ческий вариант; смешанный гломерулонефрит; гематурический вариант.

При всем клиническом различии основных вариантов ХГН, общим для них (кроме гематурического) является неминуемое развитие хрони­ческой почечной недостаточности (уремии), однако скорость наступле­ния ХПН неодинакова.

Латентный гломерулонефрит ~ самая частая форма ХГН, проявля­ющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Нефротический вариант встречается реже, лишь у 'А больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3,0—3,5 г в сутки), гипоп-ротеинемией (30—60 г/л) гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10,4—26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л).

Следующий важный признак нефротического варианта ХГН — отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Возникновению отеков способствует повышен­ная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдо-стерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофизом.

У большинства пациентов с нефротический синдромом отеки быва­ют выраженными, распространенными, держатся иногда месяцами и го­дами, отличаются упорством и резистентностью даже к самым мощным

диуретикам.

При осмотре: лицо одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции — после надавливания пальцами на го­ленях, пояснице долго остаются углубления (ямки). Кожные покровы бледные, холодные наощупь, сухие.

При массивных отеках на коже голеней, стоп, реже в других местах, образуются трещины, через которые постоянно сочится отечная жидкость, вызывающая мацерацию кожных покровов, а иногда и трофические язвы, которые служат входными воротами для вторичной инфекции. Пациенты несколько заторможены, вялы, движения их ограничены из-за больших отеков. Они жалуются на слабость, снижение аппетита, зябкость. Характерна олигурия, иногда значительная. Артериальное дав­ление обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее его повышение.

В периферической крови наблюдается увеличение СОЭ (до 30— 60 мм/час), в отдельных случаях — небольшая анемия.

Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период компенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаружива­ется значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5—15 в поле зрения).

Для нефротического варианта ХГН характерны так называемые не-фротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, ги-поволемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция, тромбо­зы вен, в том числе почечных (развитие ДВС-синдрома).

Течение заболевания обычно умеренно прогрессирующее, иногда бы­стро прогрессирующее, приводящее в течение 1-3 лет к хронической почечной недостаточности.

Гипертонический вариант ХГН встречается также примерно у % боль­ных ХГН. Характерны интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одыш­ка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Глазное дно— сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва.

Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительная, имеет место снижение плотно­сти мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации.

Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать ла­тентную форму, так как характеризуется многолетней (иногда до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертен-зии, отсутствием отеков.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим. Встречается менее, чем у 10% больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, отека­ми, олигурией, массивной протеинурией и высокой артериальной ги-пертензией.

Гематурический вариант — относительно редкий, составляющий 6~ 10%, ХГН проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны.

Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) — особая форма ХГН, характерным признаком которого является острое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выражен­ной активностью процесса. Он может развиваться как идиопатическое

тГюлевание (чаще у мужчин молодого и среднего возраста) или наблюда-е гея в рамках системных заболеваний: при системной красной волчанке, V (слковом периартериите, нефропатиях лекарственного генеза.

Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического син­дрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой артериальной ги-иертензией со злокачественным течением, с ретинопатией, отслойкой сетчатки-; слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточно­стью с азотемией и анемией.

Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3-4 мес. уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с ане­мией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией,

Осложнения. 1. Хроническая почечная недостаточность: закономер­ным исходом ХГН являются вторично-сморщенные почки с развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Наиболее про­стым признаком служит появление полиурии и снижение концентраци­онной способности почек. Относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т.е. имеются изостенурия и гипостенурия. В ре­зультате полиурии появляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижается аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию.

2. Хроническая сердечная недостаточность: нарастающая анемия и уремия вызывают дистрофические изменения во всех органах, в том числе и в сердечной мышце. Развивается вторичная миокардиодистро-фия. На фоне стойкой артериальной гипертензии появляются признаки сердечной недостаточности — цианоз, одышка, тахикардия, «ритм га­лопа», приступы удушья, В дальнейшем присоединяется недостаточ­ность и по большому кругу кровообращения (правожел уд очковая): уве­личение печени, отеки, асцит,

3. Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопу-ствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН.

4. Злокачественная артериальная гипертензия может привести к от­слойке сетчатки, потере зрения, а также к геморрагическому инсульту.

Лабораторная диагностика. ОАК — лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, анемия; ОАМ — снижение относительной плотности мочи (1005—1010), протеинурия от следов до 2-3 г/л, мик­рогематурия (измененные эритроциты), иногда — макрогематурия.

Количество лейкоцитов небольшое — 2-3 в поле зрения. Цилинд­ры — гиалиновые, зернистые, восковидные.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001—1005), ночной диурез

больше дневного.

Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.

Проба Реберга—Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40-50 мл/мин, в терминальный стадии — до 5 мм/мин.

БАК: повышение уровня мочевины и креатинина, снижение общего белка, повышение уровня холестерина.

Инструментальные методы исследования. На ЭКГ: признаки ги­пертрофии левого желудочка, уменьшение зубца Т в I и II отведениях, иногда смещение интервала 5Т ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях.

УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увели­чение размеров почек. В конечной стадии — признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена). Рентгенологи­ческое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное ис­следование позволяет оценить симметричность нарушения функции по­чек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации.

Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмеча­ется сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки.

Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить мор­фологический вариант ХГН.

Прогноз при ХГН всегда серьезен и зависит прежде всего от нали­чия или отсутствия почечной недостаточности. При ее отсутствии забо­левание может протекать благоприятно в течение одного-двух десятиле-

тий. При появлении почечной недостаточности, стойкой арте­риальной гипертензии, недоста­точности кровообращения про­гноз ухудшается. При вторично-сморщенной почке и уремии про­гноз неблагоприятный.

Лечение хронического гломерулонефрита.

Лечебный ре­жим. Пациент с обострением ХГН должен быть госпитализи­рован в нефрологическое или те­рапевтическое отделение. Ему назначается постельный режим до улучшения общего состоя­ния, нормализации артериаль­ного давления, улучшения ана­лизов мочи.

Диета при ХГН зависит от клинической формы заболева-

ния, наличия или отсутствия ХПН. Пациенте ХГН должен находиться

| [а одной из лечебных диет № 7а, № 76 и 7, позволяющих регулировать содержание белка, поваренной соли и жидкости в пищевом рационе. 11ри благоприятно протекающем ХГН возможно длительное сохране­ние функции почек, и в таких случаях питание приближается к физи­ологическому, Проводятся разгрузочные дни (фру кто во-рисовые, кар­тофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При полиурии и изостенурии нет оснований ограничивать употреб­ление жидкости, так как это компенсаторный механизм, позволяющий выводить азотистые шлаки при начальных стадиях ХПН.

Количество употребляемой жидкости не должно превышать 600— 800 мл в сутки и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Количество белка по современным представлениям у пациента с нефротическим синдром должно быть достаточным (1 г на кг массы тела больного), что при сохранной функции почек способствует восстановлению уровня белков в крови, хотя и усиливает протеинурию.

Этиологическое лечение может осуществляться только у небольшой части больных. Применяются антибиотики (пенициллин и полусинте­тические пенициллины) на ранней стадии постстрептококкового не­фрита и при нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокар­дитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных не­фритов, прекращение приема лекарств, вызвавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита.

В большинстве случаев ХГН этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Патогенетическое лечение ХГН. В качестве путей патогенетического воздействия при ХГН используют методы иммунной депрессии (глюко-кортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые и непрямые антикоагулянты {гепарин, фенилин) и антиагреганты (дипиридамол).

Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в ста­дии хронической почечной недостаточности (даже начальной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.

Побочные эффекты терапии глюкокортикоидами: медикаментозный синдром Иценко—Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейкоцитоз, остеопороз и асептические некрозы костей).

Серьезным осложнением являются язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберкулеза (стероидный туберкулез), нарушения психики. Все это требует регулярного наблюде­ния за пациентами, обязательного контроля за показаниями крови, мочи. Лечение цитостатиками.

Применение цитостатиков основано на их способности подавлять клеточный и гуморальный иммунитет.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты {имуран, аза-тиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейке-ран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун).

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: ане­мия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3x10' лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморра­гический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе тубер­кулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Все это, как и при лечении глюкокортикоидами, требует большой осторожности и контроля за соответствующими системами организма.

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.

Использование антикоагулянтов и антиагрегантов при хроническом нефрите основано на способности этих препаратов влиять на процессы внутрисосудистой и внутриклубочковой коагуляции, играющей важную роль в развитии болезни.

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диуретическим дей­ствием, снижает АД.

Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кро­вотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочно-кишечные и ма­точные кровотечения). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное вве­дение гепарина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда.

После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты не­прямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев.

Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — дипиридамол (ку-рантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаверин, трентал.

Противопоказаниями к назначению анти коагулянтов и антиагреган­тов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Эфферентная терапия. При тяжелых обострениях ХГН, высокой ак­тивности воспалительного процесса применяются методы эфферентной терапии: плазмаферез и гемосорбция.

Плазмаферез способствует значительному снижению содержания им­мунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов воспаления. Ге­мосорбция способствует дезинтоксикации организма и оказывает им-мунодепрессантный эффект. Проводится 1-2 раза в неделю.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной гипертензии

Согласно рекомендациям международных экспертных групп для пре­дупреждения прогрессирования хронических заболеваний почек необ­ходимо снижать АД у таких пациентов до 130/85 мм рт. ст. за исключе-

нием пожилых людей с длительно существующей АГ и риском разви­тия цереброваскулярных и кардиальных осложнений.

Общие принципы лечения артериальной гипертензии применимы и к нефрогенной АГ — оно должно быть постоянным, последовательным, сочетанным.

Назначаются мочегонные средства при отсутствии эффекта от них це­лесообразно добавить (3-адреноблокаторы, (индерал,обзидан,анаприлин).

Применяются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапа-мил).

При стойкой артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ (энам, эналоприл и др.). Наиболее рациональным и эффективным яв­ляется сочетание ингибиторов АПФ с диуретиками и антагонистами кальция пролонгированного действия.

Лечение отечного синдрома

Оптимальными являются комбинации верошпирона и гипотиазида или фуросемида. Лечение отечного синдрома должно проводиться на фоне соблюдения постельного режима при выраженных отеках, ограни­чения в диете поваренной соли до 0,5 г 2-3 раза в сутки (в зависимости от выраженности отеков); оптимального количества белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).

Фитотерапия при ХГН оказывает противовоспалительное, антикоа-гулянтное, гемостатическое, гипотензивное, десенсибилизирующее, дезинтоксикационное и мочегонное действие без существенной потери калия с мочой, а также нормализует проницаемость капилляров почеч­ных клубочков.

Применяют фитотерапию: использование свежих ягод, фруктов, све­жих соков излистьев, ягод; лечебные ванны; фитоаппликации на пояснично-крестцовую область. Мочегонным эффектом обладают листья и почки березы, брусничный лист, цветки василька, спорыш, корень ло­пуха.

Антиуросептическе действие оказывают толокнянка, клюква, бере­зовый лист.

Санаторно-курортное лечение. Основным лечебным фактором для больных ХГН на курортах и в санаториях являются воздействие теплого и сухого климата, инсоляции.

Наиболее благоприятными для пациентов с ХГН являются Ашхабад и его окрестности, оазис Байрам-Али, Западный Казахстан, Узбекистан в окрестностях Бухары, Южный берег Крыма, Симеиз.

Профилактика и диспансеризация. Первичная профилактика хронического гломерулонефрита прежде всего связана с предупрежде­нием и успешным лечением острого ГН, последующим длительным диспансерным наблюдением за пациентами, перенесшими ОДГН. В ряде случаев как острый, так и хронический ГН начинается и протекает бессимптомно и только анализ мочи выявляет протеинурию и гематурию. При всех обращениях больных в поликлинику, а также при прове­дении профосмотров поступающих на работу, при оформлении сана­торно-курортной карты, после ангины и других стрептококковых забо­леваний необходимо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы своевременно выявить ГН.

Вторичная профилактика. В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследует несколько целей:

1. Профилактика и своевременное выявление обострения заболевания.

2. Контроль за функциональным состоянием почек.

3. Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др.).

4. Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное лечение.

5. Контроль за проведением поддерживающей патогенетической тера­пии.

6. Реабилитация и трудоустройство пациентов.

7. Направление пациентов на санаторно-курортное лечение при отсут­ствии противопоказаний.