Лекция №16: «Сестринский процесс при атеросклерозе»

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно арте­рий эластического или мышечно-эластического типа, которое харак­теризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушает­ся кровоснабжение соответствующих органов и функция этих орга­нов.

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. У новорожденных в интиме аорты и венеч­ных артерий содержится значительное количество холестерина.

Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены и те регионы мира, где в первой половине XX в. осложнения в виде инфаркта мио­карда, стенокардии носили характер казуистики.

На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы. Именно они являются причи­ной вируализации атеросклероза, его бурного ускорения.

Этиология. Факторы риска развития атеросклероза:

1. Необратимые: возраст (40-50 лет и старше); мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.

2. Обратимые: курение; артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.); ожирение.

3. Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гипер­холестерине ми я и/или гипертриглицеридемии; гипергликемия и са­харный диабет; низкий уровень липопротеидов высокой плотности.

4. Другие возможные факторы: гиподинамия; психический и эмоцио­нальный стресс.

Возраст, мужской пол и генетическая предрасположенность являют­ся необратимыми факторами риска. Устранение остальных факторов зна­чительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Патогенез и патанатомические изменения. Ведущая роль в разви­тии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плаз­ме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артери­альную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (Л ПОНП), липопро­теиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние со­судистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного веще­ства и белков (эластина, колагена) в самой сосудистой стенке. Эти из­менения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий,

Постоянная гиперлипидемия и вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.

Отмечается также роль аутоиммунных нарушений в патогенезе ате­росклероза, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комп­лексов липопротеид — антитело.

Излюбленному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: особенность кровоснабжения интимы сосудистой стен­ки, не имеющей капилляров; постоянный медленный ток крови, содер­жащий липопротеиды; повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; гемодинамические условия при артериальной гипертензии.

Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов и аорты липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадиялипоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превра­щаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток, что приводит к выходу во вне­клеточное пространство липидов и ферментов, которые ведут к раз­витию фиброзирующей реакции; фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка {стадия липоекпероза).

Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхнос­ти откладываются тромботические массы (стадия атероматоза), про­свет сосуда суживается.

Отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией (стадия атерокальциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение ор­ганов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

При обтурации просвета сосуда, в частности коронарной артерии, более, чем на 50 % обычно появляются признаки нарушения кровооб­ращения в миокарде и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Таким образом, атеросклероз является патанатомической ос­новой ИБС.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болез­ни увеличивается лип идобелковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.

В период затихания — склерозирование и кальцоноз.

Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит кобратимым дистрофическим изменениям в нем. Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного на­рушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В третью склеротическую стадию в результате дегенеративно-некро­тического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина. В выраженных случаях общий вид пациен­тов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз обще­го атеросклероза уже при внешнем осмотре.

Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседе­ние, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширен­ные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.

Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, рас­полагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия из­вита и резко пульсирует.

Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентериальных и периферических сосудов нижних конечностей.

Атеросклероз грудного отдела аорты390 10

Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиа­цией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стено­кардии боль не приступообразная, продолжается часами, сутками, пе­риодически ослабевая и вновь усиливаясь.

При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появля­ются затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), головокружения, обморочные со­стояния и судороги при резком повороте головы.

Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги аорты является симптоматическая артериальная гипертензия вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а так­же снижения эластичности аорты. Атеросклеротическая артериальная гипертензия характеризуется значительным повышением систолическо­го при нормальном диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюда­ются симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты): головная боль, го­ловокружение, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из го­ризонтального в вертикальное положение, слабость, парестезии и боли в верхних конечностях после физической работы. При этом может на­блюдаться ослабление пульса на одной стороне, разница в величине АД на пораженной и здоровой стороне.

Определяется увеличение зоны перкуторного притупления в области сосудистого пучка — у места прикрепления II ребер к грудине, во II межреберье вправо от грудины на 1—3 см. Пальпируется или видна ретростернальная пульсация.

При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и от­клонении головы кзади (симптом Сиротинина—Куковерова).

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расши­рение аорты в грудном отделе.

Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим ве­роятным разрывом.

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты.

Жалобы на боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты разви­вается синдром Лериша- хроническое сужение (закупорка) аорты: пере­межающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц го­лени, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

Объективно: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной арте­рии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка. Систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.

Рентгенологическое исследование: уплотнение, расширение брюшно­го отдела аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Жалобы на боли в верхней половине живота, возникающие обыч­но в поздние часы после еды. Длительность болей варьирует от не­скольких минут до 1 часа. Боли нередко сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запорами. В отличие от язвенной болезни боли не столь продолжительны, не купируются приемом соды, но могут про­ходить после приема нитроглицерина. Боли эти часто называли рань­ше брюшной жабой, в отличие от грудной жабы (стенокардии). В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и не всосавшимся жи­ром. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.

Объективно: вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ослабле­ние или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц пере­дней стенки живота, умеренная болезненность при пальпации в верх­ней половине живота. Можно прослушать систолический шум в эпигастральной области. При длительном течении наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

Одним из осложнений атеросклероза мезентериальных сосудов яв­ляется тромбоз сосуда.

Симптомы тромбоза: резкие разлитые или блуж­дающие боли в животе (в области пупка), тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула, газов. В рвотном содержимом и в кале возмож­на примесь крови. Нередко развивается состояние коллапса, повыша­ется температура тела. При объективном обследовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабо выраженной симптоматикой со стороны живота (участие живота в акте дыхания, отсутствие напряжения мышц, умеренная болезненность при пальпации).

Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз церебральных сосудов

Встречается чаще у людей пожилого возраста. Постоянное снижение мозгового кровообращения ведет к устойчивому кислородному голода­нию, ишемии мозга.

Жалобы на снижение памяти, более выраженное на недавние собы­тия (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), голо­вокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение кон­центрации внимания, плохой сон, утомляемость.

При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно по­явление старческого слабоумия.

Диагностические исследования

РЭГ (реоэнцефалография) — признаки нарушенного притока или от­тока крови в системе мозговых сосудов.

Эхокардиография — изменения в магистральных сосудах головного мозга (внешняя и внутренняя сонные артерии, позвоночная и артерия основания головного мозга).

Осложнения: ишемический инсульт — при закрытии просвета сосу­да атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт — при раз­рыве непрочной стенки сосуда.

Инсульт всегда сопровождается симптомами: нарушение речи, гло­тания; появления парезов и параличей. Поражение жизненно важных центров может привести к летальному исходу.

Атеросклероз почечных артерий

Основным клиническим признаком является симптоматическая ар­териальная гипертензия (вазоренальная). В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. При стенозировании артерии одной почки за­болевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме ги­пертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и со стой­кой гипертензией. При двустороннем выраженном стенозе артерий за­болевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.

Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, которые возникают внезапно и длятся от несколь­ких часов до нескольких дней, возможна тошнота и рвота, гематурия увеличивается, АД еще более возрастает.

Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хро­ническая почечная недостаточность.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Основными субъективными проявлениями болезни бывают слабость и повышенная утомляемость, слабость мышц голеней, зябкость и онемние ног, боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер, локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже — бедре. Пациенты вынуж­дены останавливаться, после чего боль утихает (синдром перемежающей­ся хромоты).

При осмотре пораженная конечность холоднее, изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком). Кожа сухая, истончена, в бо­лее поздние стадии появляются язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голеней (т. е. признаки сухой и влажной гангрены).

При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульса на стопе (пульсация в подколенной области и на бедренной артерии сохраняется в отличие от локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты).

Атеросклероз коронарных артерий сердца

Клинически проявляется приступами болей в сердце (приступами стенокардии). Подробно об этом см. «Ишемическая болезнь сердца. Сте­нокардия».

Диагностика. Кроме характерных симптомов, зависящих от локали­зации атеросклеротического процесса, используются в диагностике атеросклероза лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные данные. ОАК — изменений нет. БАК — увеличение содержания холестерина, триглицеридов, гиперлипопротеинемия П, III, IV типов.

Инструментальные данные. Рентгенологическое исследование — уп­лотнение, удлинение, расширение отделов аорты (дуги, в грудном и брюшном отделах).

Реовазография, осциллография, сфигмография ~ снижение и запаз­дывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Ангиография периферических артерий — сужение просвета артерий. Изотопнаяренография — нарушение секреторно-экскреторной фун­кции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Лечение атеросклероза. Устранение факторов риска и нормализа­ция образа жизни.

Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию атеросклероза, чем лица, не имеющие их. Наличие несколь­ких факторов риска в еще большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.

Основными обратимыми факторами риска являются курение, арте­риальная гипертензия, гиперлипидемии. Следует рекомендовать па­циенту бросить курить. У лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70 %, а риск развития ИБС в 3—5 раз выше, чем у не курящих.

Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедля­ют развитие атеросклероза и уменьшают смертность от ИБС, повыша­ют содержание в крови ЛПВП (антиатерогенных).

Рекомендуется утренняя гимнастика, дозированная ходьба, бег, за­нятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьба на лыжах и т.д.

Коррекция углеводного обмена, лечение сахарного диабета важны чрезвычайно, так как гипергликемия способствует атерогенезу.

Пациент с ожирением должен стремиться нормализовать свою мас­су тела.

Нормализация образа жизни предполагает: использование антиатеросклеротической диеты; режим физической активности; отказ от куре­ния и злоупотребления алкоголем; устранение отрицательных психо­эмоциональных стрессовых ситуаций, создание состояния психического комфорта как на работе, так и дома, использование психотерапии.

Рациональное лечебное питание и нормализация массы тела

Рациональное лечебное питание (антисклеротическая диета) имеет большое значение в комплексной терапии атеросклероза, так как позво­ляет нормализовать нарушенный липидный обмен и хотя бы уменьшить дислипидемии.

Уровень холестерина, ЛПНП является критерием для лечения толь­ко диетой или сочетанного применения медикаментозных средств и ле­чебного питания.

Основные принципы диетотерапии атеросклероза.

Группа экспертов Европейского общества по изучению атеросклеро­за (1987) сформулировала 7 «золотых» правил диеты, соблюдение кото­рой необходимо для устранения нарушений обмена липопротеинов;

1) уменьшить общее потребление жиров;

2) резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (живот­ные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способству­ют гиперлипидемии;

3) увеличить употребление продуктов, обогащенных пол и ненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, пти­ца, морские продукты), так как они снижают уровень липидов в крови;

4) увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день;

5) заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

6) резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином;

7) ограничить количество поваренной соли в пище (до 3—5 г в сутки).

Медикаментозная коррекция дислипидемии назначается тогда, ког­да строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 ме­сяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови, когда уровень холестерина в крови выше 5,6 ммоль/л (Ы — до 5,2 ммоль/л).

Средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике (секвестранты желчных кислот).

Холестирамин — нерастворимый в воде порошок. Принимают в су­точной дозе от 4 до 24 г, предварительно разведя в воде, фруктовом соке, супе. Суточную дозу распределяют на 2 приема (по 4—8 г). Эффект появляется через I месяц лечения. Длительный прием холестирамина эффективен и безвреден.

Колестипол — 1 мерная ложка или пакетик (5 г) внутрь 2 раза в сутки с постепенным увеличением до 15 г 2 раза в сутки. Они снижают холес­терин в крови, но не снижают триглицеридЫ-

Средства, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике Полиспонин (диаспонин) — назначается внутрь в виде таблеток по 0,1-0,2 г 3 раза в день после еды. Трибуспонин — по 0,1 г 3 раза в день. Гуа-рем — пищевая добавка растительного происхождения. Назначается по 2,5 г 2-3 раза в день.

Никотиновая кислота (ниацин)

Является водорастворимым витамином и обладает гиполипидемическим эффектом. Никотиновая кислота понижает количество триглицеридов и повышает содержание холестерина (неатерогенного). Уста­новлено, что никотиновая кислота в сочетании с секвестрантами желч­ных кислот (холестирамин) стабилизирует и способствуют регрессии стенозов коронарных артерий, уменьшает риск повторных инфарктов миокарда, снижает смертность от ИБС.

Лечение никотиновой кислотой противопоказано при подагре, язвен­ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при хроническом гепатите, аритмиях сердца.

Эндурацин — пролонгированная форма никотиновой кислоты, кото­рая хорошо всасывается и не дает побочных эффектов. Оказывает гиполипидемический и антиагрегантный эффект.

Пробукол (фенбутол) — эффективное гипохолестеринемическое средство, на уровень триглицеридов не действует.

Фибраты (производные фибровой кислоты)

Оказывают преимущественно гипотриглицеридемическое действие, уровень холестерина незначительный.

Это клофибрат (атромид, мисклерон), безафибрит, фенофибрат (ли-пантил), гемфиброзил.

Клофибрат применяется редко из-за опасности образования камней в желчном пузыре и увеличения смертности от внесердечных причин, Гемфиброзил (гевилон, лопид). Снижает количество триглицеридов и увеличивает количество неатерогенного холестерина ЛПВП.

Принимают за 30 минут до завтрака и ужина по 450-600 мг (суточная доза 900-1200 мг).

Липантил — по 200 мг в капсуле, по 1 капсуле 1 раз в день в течение нескольких месяцев.

Вастатины и статины

Являются наиболее активными гипохолестеринемическими средства­ми, получаются из грибов.

Ловастатин (мевакор), Симвастатин (зокор), Правастатин. Флувастатин. Аторвастатин. Все они безопасны, но могут оказывать побоч­ное действие.

Другие гиполипидемические средства

Бензафлавин — производное рибофлавина (В₂). Он способствует улучшению функции печени и снижает в крови уровень холестерина и триглицеридов. Назначается внутрь по 0,04—0,06 г 1—2 раза в день. Лечение продолжается несколько месяцев, побочных эффектов нет.

Эссенциале — комплексный препарат, содержит ненасыщенные жирные кислоты, вит В₆, В₁₂, никотинамид, натрия пантотенат. Выпускается в ампулах и капсулах. Назначают по 2 капсулы 3 раза вдень в течение 2—3 месяцев 3 раза в год.

Липостабил — близкий по механизму действия к эссенциале. На­значается по 1—2 капсулы 3 раза вдень в течение 3 месяцев.

Используются также препараты, регулирующие отложение холестерина в сосудистую стенку, так называемые ангиопротекторы: продектин, ангинин, пармидин. Значительное место в лечении признаков нару­шения кровообращения вследствие атеросклероза занимает сосудорас­ширяющая терапия: стугерон, ценаризин, кавинтон и др., а также наотропные средства: церебролизин, ноотропил, пирацетам и др.

Поливитаминные сбалансированные комплексы

Поливитаминная терапия целесообразна в комплексном лечении атеросклероза, так как способствует катаболизму атерогенных липопро-теинов и улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, го­ловном мозге.

Витаминотерапия должна проводиться с учетом межвитаминных вза­имоотношений. Установлено, что моновитамонотерапия может прово­диться только витаминами, не обладающими антагонистическим дей­ствием друг на друга. Такими витаминами являются В₂.

Фитотерапия

Благоприятное влияние при атеросклерозе оказывает лук и чеснок. Рекомендуется ежедневно съедать й головки чеснока, мелконарезанного и нанесенного на хлеб. Можно применять сок из смеси соков чеснока и лука, настойку чеснока, спиртовую вытяжку из лука.

Рекомендуется также применять при атеросклерозе в течение дня за 3 приема смесь соков: морковного — 230 г, чесночного — 60 г, ананасо­вого — 170 г Можно применять сборы трав и плодов: шиповника, су­шеницы болотной, листьев березы, мяты перечной, плодов моркови, копуха, морской капусты, рябины черноплодной, череды, ромашки, оду­ванчика, пустырника и других в различных сочетаниях.

Эфферентная терапия: энтеросорбция, гемосорбция, ЛПИП-аферез.

Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной тера­пии. Суть метода заключается в том, что лечебные гены внедряются в соответствующие органы человека для экспрессии в них.

Санаторно-курортное лечение пациентов с атеросклерозом является важной составной частью комплексных мероприятий и проводится с уче­том общего состояния пациентов, локализации атеросклероза.

Оно дает наибольший эффект в теплый сезон года (лето, ранняя осень). Основными лечебными факторами в санаториях и на курортах являются: климат, морской воздух, лечебное питание, минеральные воды, фитотерапия, морские купания, терренкуры, физиотерапевти­ческое лечение, бальнеотерапия, ЛФК.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика заключается в пропаганде здорового образа жизни и осуществления этих принципов на практике. Большое зна­чение имеют: рациональное питание, систематические занятия физ­культурой, достаточное пребывание на свежем воздухе, отказ от вред­ных привычек, контроль за уровнем АД, нормальный психологи­ческий микроклимат на производстве и в быту, коррекция гипергли­кемий и др.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за ли­цами, страдающими атеросклерозом, назначение им периодических кур­сов лечения препаратами, снижающими уровень холестерина и триглицеридов в крови, проведение курсов физиотерапевтического и санатор­но-курортного лечения. Продолжается пропаганда и контроль диетическо­го питания, борьба с гипокинезией и вредными привычками.