Инструментальные исследования
ФКГ — снижение амплитуды первого тона, систолический шум, связанный с первым тоном, акцент второго тона над легочной артерией.
ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.
Рентгеноскопия сердца выполняется с контрастированием пищевода в боковых косых проекциях — отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см).
В прямой проекции — митральная конфигурация сердца (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).
УЗИ сердца — отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. Доппмер-эхокардиографии выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.
При декомпенсации митральной недостаточности гипертрофируется и правый желудочек, преодолевая застой крови в малом круге кровообращения. Правый желудочек морфологически и функционально слабее левого, поэтому возможностей его гипертрофии хватает не надолго, развивается застой в большом круге кровообращения.
Симптомы декомпенсации: одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, при застое в малом круге кровообращения — кашель, появляются отеки на ногах, акроиионоз, увеличенная, болезненная печень, набухание шейных вен.
Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия)
Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4-6 см2. Площадь, при которой начинаются гемодинамические расстройства, — 1—1,5 см2.
Встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Изолированный стеноз бывает редко, чаще он сочетается с митральной недостаточностью или с аортальным ПС.
Гемодинамика. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно дилатируется и гипертрофируется.
Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артерий легких (рефлекс Ф. Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается уменьшением просвета сосудов, еще больше увеличивается давление в легочной артерии и, следовательно, больше нагрузка на правый желудочек. При длительной гипертензии в малом круге кровообращения мышца правого желудочка гипертрофируется.
Умеренная степень митрального стеноза может быть компенсирована левым предсердием (его гипертрофией). В то же время в результате спазма легочных артериол развивается пневмосклероз, застой в легочных сосудах. При более выраженном стенозе митрального отверстия компенсация осуществляется за счет гипертрофии правого желудочка.
Длительное течение болезни приводит к ослаблению правого желудочка и общему венозному застою крови в большом круге кровообращения. Часто ослабление желудочков связано с обострением ревматического процесса.
Клиническая картина. Симптомы развиваются постепенно. Нередко митральный стеноз обнаруживается совершенно неожиданно для пациента, так как прогрессирование порока часто продолжается много лет. Симптомы проявляются с появления декомпенсации.
Жалобы: кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.
Объективные признаки. Осмотр — хрупкое телосложение или небольшой рост, цианотичные губы на фоне бледного с синюшно-багровым румянцем лица. Румянец щек имеет форму «бабочки», акроцианоз. Если развивается с детского возраста, то у детей плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб» (из-за гипертрофии и дисплазии правого желудочка), пульсация в эпигастрии.
Пальпация. Верхушечный толчок ограниченный и обычно определяется в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии. При пальпации области сердца в области верхушки (особенно в положении на левом боку, на выдохе) определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».
Можно выявить симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы — на основание сердца, то ладонь воспринимает удары двух «молоточков» — хлопающего первого тона на верхушке и акцентированного второго тона налегочной артерии. Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа, возможна аритмия.
Перкуссия. Относительная тупость сердца (границы сердца) расширена вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. Расширяется и абсолютная тупость сердца.
Аускультация, Хлопающий первый тон, ритм «перепела». Акцент и раздвоение второго тона на легочной артерии. Лучше мелодия митрального стеноза выслушивается в положении на левом боку на выдохе. АД снижено, при развитии венозного застоя уменьшается пульсовое давление.
Инструментальные исследования. ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, возможна аритмия.
ФКГ: на верхушке большая амплитуда первого тона, диастолический шум, увеличение амплитуды и расщепление второго тона на легочной артерии.
Рентгеноскопия сердца: Митральная конфигурация сердца, сглаживания талии сердца. Расширение корней легких, резкое выбухание легочной артерии.
УЗИ: расширение полости правого желудочка.
Осложнения митрального стеноза.
Они разнообразны.
Эмболии в головной мозг, в артерию сетчатки и др. могут наблюдаться уже в ранней стадии порока сердца за счет пристеночных тромбов в растянутом левом предсердии. Инфаркты легкого. Пристеночный тромб может оторваться от стенки предсердия, принять шаровидную форму и иногда закрывать отверстие. Это сопровождается приступами резкого цианоза и может окончиться смертью. Кровохарканье является симптомом порока, но при присоединении пневмонии может закончиться легочным кровотечением. Сердечная астма — редкое осложнение. Аритмия — мерцание предсердий.
Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболевание.
Внезапное ухудшение может наступить после физической перегрузки, после инфекции, при пароксизмальной мерцательной аритмии, при эмболиях, в родах.
В связи с этим особое внимание обращается на двигательный режим, профилактику инфекций, исключается потужной период в родах (кесарево сечение).
Сочетанный митральный порок
В клинической практике чаще приходится встречаться с сочетанием недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.
Один из этих пороков может преобладать. Чаще бывает преобладает стеноз отверстия, реже — недостаточность митрального клапана, может быть и одинаковая степень их выраженности.
Клиническая картина. Симптомы такие же, как при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана; одышка, боли и перебои в сердце и др.
При осмотре — бледность кожи и цианоз, в поздних стадиях (декомпенсации) увеличения печени и отеки.
При перкуссии: если преобладает стеноз, границы сердца расширяются вверх и вправо, при преобладании недостаточности — влево, при равномерной патологии — влево, вверх и вправо.
При аускультации в области верхушки сердца, помимо мелодии митрального стеноза (хлопающий первый тон, диастолический шум), отчетливо выслушивается систолический шум, который проводится кнаружи от верхушечного толчка — к подмышечной области.
Инструментальные исследования подтверждают соответствующие патологические изменения, описанные в двух предыдущих пороках сердца.
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)
Недостаточность аортального клапана — патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этиология: ревматизм (80%), инфекционный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, травма, атеросклероз.
Гемодинамика. Основное изменение гемодинамики при недостаточности аортального клапана происходит вследствие значительного обратного тока крови из аорты в левый желудочек во время диастолы (из-за недостаточности аортального клапана, аортальное отверстие не полностью закрыто в момент диастолы).
Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. Дилатация левого желудочка является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности, как и гипертрофия его.
При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана с последующим развитием застоя в системе легочной артерии и сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Жалобы пациентов: ощущение ударов в сердце в положении на левом боку или при напряжении, усиленная пульсация сосудов в области шеи, головные боли пульсирующего характера, головокружение, обмороки (особенно при переходе из горизонтального в вертикальное положение), шум в ушах, расстройство зрения из-за вазомоторных расстройств.
При декомпенсации — одышка, боли в правом подреберье, отеки, утомляемость.
Осмотр. Бледность кожи, усиленная пульсация сосудов шеи, качание головой в такт пульсу (симптом Мюссе), можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных сосудов (подключичные, плечевые, височные и др.). Зона покраснения кожи после трения ритмично увеличивается и уменьшается, такие же колебания окраски кожи заметны в области ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя — так называемый капиллярный пульс. Сужение зрачка при систоле и расширение — при диастоле, сотрясение и систолическое втяжение или волнообразное движение грудной стенки в области сердца.
Всегда заметен увеличенный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок сердца, нередко он расположен по передней подмышечной линии. Можно увидеть втяжение в области межреберий рядом с верхушечным толчком.
Пальпация. Определяется приподнимающий, энергичный, куполообразный верхушечный толчок в 6-7 межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии (смещен влево и вниз). В надгрудинной области (яремной ямке) может пальпироваться пульсирующая дуга аорты. Пульс быстрый и высокий.
Перкуссия. Увеличение границ относительной тупости сердца влево и вниз, увеличение сосудистой тупости во втором межреберье. Левая граница сердца иногда достигает передней подмышечной линии за счет дилатации левого желудочка.
Аускулыпация. АДс повышено, АДд снижено, в тяжелых случаях до нуля, значительно увеличивается пульсовое давление, (например, АД — 200/20, 200/0 мм рт. ст.). Первый тон на верхушке сердца ослаблен, прослушивается дующий, мягкий диастолический шум во втором межреберье справа (над аортой), в точке Боткина и проводится на верхушку сердца. При аускультации бедренной артерии прослушивается двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии и ее спадения), при сдавлении артерии — двойной шум Виноградова—Дюрозье.
Инструментальные исследования. ЭКГ. признаки гипертрофии миокардалевого желудочка.
ФКГ: ослабление первого тона на верхушке и второго тона на аорте, диастолический шум.
Рентгеноскопия сердца. Гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца (увеличение талии сердца), расширение аорты.
УЗИ: дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок.
Прогноз при аортальной недостаточности сифилитической этиологии тяжелее, чем при ревматической. Развивается коронарная недостаточность, связанная с частым развитием сужения устья коронарных артерий, которая приводит к декомпенсации, нередко наступает внезапная смерть. Ревматическая — протекает благоприятно, атеросклероти-ческая — зависит от поражения коронарных сосудов.
