Лекция №15: «Сестринский процесс при пороках сердца»

Пороки сердца

Пороки сердца — заболевания сердца, характеризующиеся анато­мическими изменениями клапанного аппарата сердца, крупных сосу­дов и строения сердца (незаращение перегородок сердца), нарушающи­ми функцию сердца.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца, Врожденные пороки сердца выявляются, после рождения ребенка. Они возникают в результате нарушений формирования в эмбриональном периоде перегородки сердца или в результате появления аномалий в отходящих от сердца сосудах.

Среди них чаще встречаются: дефект межжелудочковой перегород­ки, стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегород­ки, триада Фалло (стеноз легочной артерии в сочетании с незаращением межпредсердной перегородки и гипертрофией правого желудочка), коарктация аорты, открытый артериальный проток (Боталлов проток) и др.

Изучаются врожденные пороки сердца в курсе педиатрии.

Приобретенные пороки сердца.

Это пороки сердца, которые возникли в результате какой-то пере­несенной болезни, сопровождаются морфологическими изменения­ми в клапанном аппарате сердца, ведущими к нарушению его функ­ции и гемодинамики.

Этиология ПС: ревматизм (в 75% случаях); атеросклероз; инфекци­онный эндокардит; травма; системные болезни соединительной ткани; сифилис.

Патологические изменения в клапанах. Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов. В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть.

В этих случаях говорят о недостаточности клапана. В других случа­ях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основа­ния, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызы­вая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут соче­таться в пределах одного клапана.

Виды приобретенных пороков сердца

1. Митральные пороки сердца: недостаточность митрального клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный митраль­ный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого ат­риовентрикулярного отверстия).

2. Аортальные пороки сердца: недостаточность аортального клапана; стеноз устья аорты; сочетанный аортальный порок сердца.

3. Трикуспидальные пороки сердца: недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; сочетан­ный трикуспидалъный порок сердца.

4. Пороки легочного клапана: недостаточность клапана легочной ар­терии.

5. Комбинированные пороки сердца — пороки, локализующиеся на двух или более клапанах: митрально-аортальные; митрально-трикус­пидальные; митралько-аортально-трикуспидальные и др.

6. Компенсированные пороки сердца — пороки, не сопровождающие­ся недостаточностью кровообращения.

7. Декомпенсированные пороки сердца — пороки, сопровождающие­ся недостаточностью кровообращения.

Примерные формулировки диагноза

1. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза.

2. Недостаточность аортального клапана.

3. Митрально-аортальный порок: недостаточность митрального клапа­на и стеноз устья аорты.

Во всех случаях указывается степень компенсации или декомпенса­ции.

Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Недостаточность митрального клапана

Этиология: ревматизм (75% случаев), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, системные заболевания соединительной ткани.

Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створками митраль­ного клапана левого атриовентикулярного отверстия во время систолы желудочка часть крови через образоваввшуюся цель обратным током поступает в левое предсердие (регургитация).

Если в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то проис­ходит увеличение его объема, что приводит к тоногенному расшире­нию (дилатации), а затем и гипертрофии левого предсердия. Теперь уже из предсердия в желудочек поступает большее количество крови, чем при норме, что вызывает его тоногенную дилатацию, а в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточнос­ти митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желу­дочка и предсердия. Эта компен­сация сердечной деятельности может сохраняться в течение мно­гих лет благодаря усиленной дея­тельности мощного миокарда ле­вого желудочка. Если левое пред­сердие, расширяясь, теряет способность к полному опорож­нению, возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом кру­ге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточ­ности кровообращения.

Клиническая картина. Клини­ческая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане.

В стадии компенсации жалоб нет. Пальпаторно определяется усиление верхушечного толчка. Граница относительной тупости сердца увеличиваются влево и вверх.

Аускультация: ослабление первого тона, систолический шум на верхушке мягкий дую­щий или грубый с музыкальным оттенком, в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышеч­ную область и на основание сер­дца (выслушивается в точке Боткина). В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше. Во втором межреберье слева (над легочной артерией) выслуши­вается акцент второго тона. Объясняется он повышенным давлением в малом круге кровообращения, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой.