1.Стадии гипертрофии по Меерсону.

1-стадия - Аварийной гипертрофии, когда в результате нарастания нагрузки происходит быстрое увеличение объема и количества МТХ, активируется синтез белков миофибрилл, что проявляет себя увеличением массы сердца. Однако важно, что на этой стадии уровень энергообеспечения значительно превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.

2-стадия - Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию масса сердца дальше не увеличивается; уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансировании и достаточны для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке. Однако, если нагрузка на сердце продолжает нарастать постепенно биосинтез миофибриллярных белков начинает преобладать над уровнем энергетических возможностей клеток, уровнем образования АТФ.

3-я стадия - Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

2.Инфаркт миокарда, патогенез.

Под инфарктом миокарда (ИМ) обычно понимают некроз мышцы сердца, возникший вследствие острой абсолютной недостаточности притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей мышцы сердца.

Патогенез:

Показано, что чаще всего ИМ возникает у лиц с атеросклерозом, захватывающим венечные сосуды сердца. Развитию в этом случае ИМ способствуют следующие факторы:

-Атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов, ограничивая поступление крови к кардиомиоцитам. В результате даже небольшая нагрузка может привести к недостаточности кровоснабжения сердца;

-Появление атеросклеротических бляшек на стенке коронарных сосудов создает благоприятные условия для возникновения тромба; атеросклеротически измененные коронарные сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям, в частности к действию адреналина.

3.Гипертоническая болезнь, этиология.

Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни сложились на основе нейрогенной теории, выдвинутой Г. Ф. Лангом и A. JI. Мясниковым, впервые показавшими роль отрицательных эмоций в ее происхождении. Основное внимание они уделяли нарушению высшей нервной деятельности под влиянием патогенных факторов внешней среды, что сопровождается стойким возбуждением вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением артериального давления.

Действительно, хорошо известен факт повышения частоты гипертонической болезни у людей «стрессовых» профессий (педагоги, летчики, артисты и др.). Известна так называемая «блокадная гипертония» у людей в блокированных врагом городах. Хотя имеются результаты исследований, которые отражают роль полноценного питания в предотвращении такого рода гипертонии. В частности, оказалось, что она наблюдалась в основном у голодавших людей. В связи с этим высказано предположение, что в развитии гипертонии такого генеза играют роль не столько отрицательные эмоции, сколько нарушение выработки в мышечных клетках названной категории лиц кальмодулина, принимающего непосредственное участие в регуляции движения Са.

В последние годы установлено значение наследственного предраспо¬ложения к гипертонической болезни. Об этом в частности свидетельствуют нередко обнаруживаемые семейные формы гипертонической болезни, в ряде случаев выявляемые уже в детстве. Однако остается неясным тип наследования характер наследования.

Много и давно говорят о значении повышенного потребления NaCl в развитии гипертонической болезни.

Действительно, накопление в крови ионов Na+ способно приводить к увеличению АД за счет:

а)Удержания воды и, как следствие, повышения ОЦК;

б)За счет того, что при избыточном содержании в крови ионы Na+ накапливаются в клетках эндотелия сосудов, в мышечных клетках, сюда же устремляется вода, что приводит к набуханию клеток.

.