2.Сердечная недостаточность, его формы и характеристика.

Недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу».

По патогенезу сердечную недостаточность обычно подразделяют на несколько форм:

1.Перегрузочная форма, которая может быть обусловлена:

а) Перегрузкой объемом;

б) Перегрузкой давлением.

2.Миокардиальная форма, обусловленная первичным нарушением структуры и функции миокарда.

3.Смешанные формы.

Речь идет о том, что, начавшись, например, как перегрузочная форма, в дальнейшем сердечная недостаточность может протекать по механизму миокардиальной.

4.За счет выраженных висцерокардиальных рефлексов из органов малого таза, сосудов легочной артерии, которые могут приводить к замедлению работы сердца, вплоть до полной остановки.

5.Форма, обусловленная нарушением функции перикарда. Развитие сердечной недостаточности в этом случае связано с тем, что:

а) Рефлекторно, за счет раздражения рецепторов перикарда вышедшей в его полость жидкостью резко падает ударный объем на фоне повышения давления в правом предсердии и полых венах,

б) За счет вышедшей жидкости внутри перикардиальное давление становится равным или превышает величину венозного давления, что делает работу сердца невозможной.

3.Атеросклероз, определение, состояние при нем.

Атеросклероз - это патология, связанная с сосудами компенсирующего типа.

Согласно современным представлениям, атеросклероз - это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типов). Оно характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных протеин содержащих липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов.

Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, малоэластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. Вначале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое.

Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Быстрая прогрессия заболевания, быстрое сужение просвета сосудов может вести к ишемии и развитию инфаркта.

Билет№5.

1.Характеристика 3 стадии гипертрофии.

Развитие 3-й стадии — это по сути, следствие процесса непрерывной гипертрофии, что теоретически является непременным условием адаптации сердца к длительной, постоянно увеличивающейся нагрузке. Однако такая постоянно нарастающая компенсаторная гипертрофия достигается за счет несбалансированного роста мышечной ткани на фоне снижения уровня образования АТФ и мощности катионных насосов, что и приводит к целому ряду неблагоприятных последствий.

В результате:

1.Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокон сердца.

2.В связи с отсутствием синтеза ДНК в ядрах высокодифференцированных клеток количество структурных генов, «обслуживающих» синтез белка на определенной клеточной территории, остается по сути неизменным, тогда как количество белков возрастает в 1,5-2 раза, что ведет к снижению интенсивности обновления клеточных структур.

3.Рост капиллярного русла начинает отставать от увеличения мышечной массы. При этом диффузия кислорода и питательных веществ в избыточно увеличенное мышечное волокно требует больше времени, чем его предоставляет относительно короткий промежуток времени, отведенный для

5.Диастолы. Последнее обстоятельство объясняет и факт снижения количества адреналина в таком миокарде.

6.При чрезмерной гипертрофии начинает сказываться недостаточность нервного обеспечения мышечного сокращения. Это связано с тем, что хотя нервные волокна и прорастают в мышечную ткань гипертрофированного сердца, однако время распространения волны возбуждения по таким миофибриллам увеличивается, нарушается синхронность сокращения отдельных мышечных волокон. В результате возбуждение пусть и на доли секунды, но все же неравномерно охватывает возросшую массу миофибрилл, что в свою очередь способствует снижению силы и скорости мышечного сокращения.