
- •Тема: Патофизиология почки.
- •Патологические составные части мочи и механизмы их образования
- •Виды протеинурии (по происхождению):
- •Гематурия
- •Лейкоцитурия
- •Аминоацидурия
- •Почечная внепочечная
- •Патогенез почечных отеков
- •Нефротический отек
- •Нефритический отек
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Этиология снижения скф
- •Почечные факторы (патология в паренхиме почек):
- •Внепочечные факторы:
- •Увеличение скф отмечается
- •Нарушение канальцевой секреции
- •Нарушение канальцевой реабсорбции
- •Острая почечная недостаточность
- •Этиология опн
- •Патогенез опн
- •Гипоперфузия почек
- •Ишемия почек
- •Стадии опн
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология хпн
- •Стадии хпн
Стадии опн
Начальная (от нескольких часов до нескольких суток),
Олигоанурическая - стадия стабилизации повреждения почек (продолжительность 10-14 суток, при тяжелых формах ОПН – до 6 недель),
стадия восстановления диуреза или полиурическая (длительность в среднем 20 дней),
Стадия выздоровления или реконвалесценции (от 6 до 24 месяцев).
Хроническая почечная недостаточность
ХПН – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН – в большинстве случаев – необратимый процесс.
Термин «уремия» обычно используют для обозначения конечной стадии ХПН, когда определяется комплекс биохимических и патофизиологических расстройств и особенно выражены клинические проявления «уремического отравления».
Этиология хпн
Этиологическими факторами ХПН являются хронические прогрессирующие заболевания почек
воспалительной (хронич. гломерулонефрит, хронич. пиелонефрит и др.),
сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии),
метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.
Стадии хпн
Латентная стадия – стадия снижения почечного резерва, т.е. стадия снижения способности к максимально достигаемому уровню клубочковой фильтрации. Несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л.
Азотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.
Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия.
Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.
Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения:
гемолиз эритроцитов;
повреждение костного мозга;
угнетение иммунитета,
токсическое действие избытка аммиака на ЦНС,
мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.
При уремии развиваются следующие симптомы:
уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;
уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;
уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;
уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;
уремическая остеодистрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.