Острая почечная недостаточность

ОПН – синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функции почек, сопровождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.

Некоторые формы ОПН (в отличие от ХПН) могут быть обратимыми при своевременном устранении повреждающего фактора.

Этиология опн

В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на следующие виды:

• Преренальная

• Ренальная

• Постренальная

• Аренальная

1. Преренальные этиологические факторы – это по своей сути ишемические факторы:

• абсолютное снижение эффективного объема крови, т.е. падение «эффективного» внутрисосудистого объема (кровотечение, ожоги, потеря жидкости ЖКТ, осмотический диурез и др.);

• относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем), т.е. падение «эффективного наполнения артериального русла», но при сохранении общего объема внеклеточной жидкости (застойная сердечная недостаточность, перитонит, анафилактический шок, кардиогенный шок и др.);

• артериальная окклюзия или стеноз.

2. Ренальные этиологические факторы – это заболевания почек:

• сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит);

• острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит);

• острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами;

• острый тубулярный некроз.

3. Постренальные этиологические факторы – обструкция мочевыводящей системы (уролитиаз, фимос, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеточников, закрытие их просвета гнойными пробками, кровяными сгустками, нейрогенный мочевой пузырь) и внепочечная обструкция (при опухолях тазовых органов и забрюшинного пространства).

4. Аренальные этиологические факторы – при тяжелых травматических повреждениях почек, удалении почек по жизненным показаниям.

Патогенез опн

Независимо от характера этиологического фактора повреждение нефрона при ОПН зависит от развития гипоксии или аноксии клеток канальцев, клеток сосудистого эндотелия и гладких мышц сосудов. При ОПН в результате прекращения (или снижения) кровоснабжения почек нарушается клиренс отдельных веществ и реабсорбционная функция канальцев.

Гипоперфузия почек

(нарушение внутрипочечного кровообращения)

является пусковым механизмом развития ОПН.



Ишемия почек



Прекращение или уменьшение доступа О₂ к клетке, прежде всего приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ. Так как атф снабжает клетки энергией, поэтому падение синтеза АТФ прямо или косвенно вызывает повреждение клетки. Например, снижение АТФ, регулирующей функцию nа⁺, К⁺- АТФ-азы  приводит к увеличению внутриклеточного Nа⁺, потере К⁺, деполяризации клеточной мембраны,  притоку воды в клетку,  осмотическому взрыву клетки,  гибели клетки. Снижение АТФ вызывает также изменение кальциевого статуса в клетке, поскольку нарушается выкачивание кальция из клетки и увеличивается цитозольный кальций  активируется процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот  нарушается цитоскелет клетки.



Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов, обусловливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию, и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудистого тонуса.



Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток проксимальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстройства функций обнаруживаются и в дистальных канальцах.



Необратимые изменения или некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавшимися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций.



Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с повреждением апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.