Увеличение скф отмечается

• при беременности,

• при снижении онкотического давления плазмы (при гидремии, гипопротеинемии, при протеинурии),

• при введении солевых растворов,

• при повышении тонуса выносящей артериолы (в ранней стадии гипертонической болезни) и (или) расслаблении приводящей артериолы (например, при сахарном диабете, в стадии подъема температуры при лихорадке).

При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:

• дегидратация,

• нарушение баланса натрия и др. электролитов,

• уменьшение ОЦК,

• увеличение вязкости крови,

• нарушение микроциркуляции.

Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.

Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам различных функций.

Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза. Ацидогенез – образование в канальцевых клетках свободных Н⁺-ионов и секреция их в просвет канальцев. Аммониогенез – образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются АМК, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH₃ + H⁺  NH₄. Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, является канальцевый ацидоз. Основной механизм развития канальцевого ацидоза – торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н⁺-ионов в канальцах нефронов, что затрудняет взаимосвязанную реабсорбцию Nа⁺ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот.

Причинами нарушения ацидо- и аммониогенеза являются: 1) длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев; 2) наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз); 3) прием некоторых мочегонных препаратов – ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба.

Нарушение канальцевой реабсорбции

Реабсорбция – это обратное всасывание профильтровавшихся веществ в кровь.

• При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

• повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

• повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хронической почечной недостаточности;

• уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

• несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

• прием диуретиков;

2. Почечные:

- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно- противоточного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

• обезвоживание;

• снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

• увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

• гиперонкия;

• снижение эффективного фильтрационного давления;

• повышение тонуса приносящих артериол;

• затрудненный отток мочи;

• сгущение крови;

2. Почечные:

• увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

• Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующемся массивными отеками. Связано с понижением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующее натрийурезу и полиурии.

• Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

• Нарушение реабсорбции белка приводит к канальцевой протеинурии. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

• Нарушение реабсорбции глюкозы приводит к глюкозурии. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

• Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).

• При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях хронич. почеч. недостаточности возникает:

• Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы. Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы. Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек.

- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи.